Relatório Carga Fapesp / 2011Emissão: 10/05/2012 21:05:17
DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: PRODUCAO MITOCONDRIAL DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO NA PRESENCA DE INIBICAO PARCIAL DO COMPLEXO I: EFEITO DE DIFERENTES ESTADOS METABOLICOS
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
PRODUCAO MITOCONDRIAL DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO NA PRESENCA DE INIBICAO PARCIAL DO COMPLEXO I: EFEITO DE DIFERENTES ESTADOS METABOLICOS (Mestrado: Luiz Guilherme Michelini Bueno)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/14229-4
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.283,04
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
(FCM) LABIBE - LABORATORIO DE BIOENERGETICA [02.32.04.65.00.00.00]
Equipes Projeto
Luiz Guilherme Michelini Bueno( Participante )
ROGER FRIGERIO CASTILHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: CARACTERIZACAO DE GENOTIPOS DA TALASSEMIA ALFA DELECIONAL POR MLPA(MULTIPLEX LIGATION-DEPENDENT PROBE AMPLIFICATION)
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 11/2011
Ano Fim Projeto: 2012
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A talassemia alfa constitui um grupo de doenças hereditárias, de distribuição mundial, causadas pela deficiência de síntese das cadeias alfa da hemoglobina. Os genes responsáveis pela produção dessas cadeias são duplicados (alfa2 e alfa1) e estão localizados em um agrupamento gênico (cluster ±), no braço curto do cromossomo 16 (16p13.3). Mecanismos genéticos variados podem ocasionar a redução ou a ausência completa de expressão dos genes alfa, mas as deleções são as causas mais comuns da doença. Várias técnicas, como o Southern blot, a gap-PCR e o FISH têm sido empregadas para identificá-las, mas as deleções maiores, particularmente aquelas que removem o principal elemento regulatório do cluster (HS-40 ou ±-MRE), localizado a 40kb de distância em direção ao telômero de 16q, ainda são de difícil caracterização. A técnica de MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification), desenvolvida em 2002, foi recentemente aplicada ao diagnóstico das talassemias alfa e beta delecionais. O pr
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Outras bolsas
Nº Processo na Financiadora: 2011/20547-9
Data Início Financiamento: 11/2011
Data Fim Financiamento: 05/2012
Valor do Financiamento: R$ 3.051,00
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS (CAPACITACAO)-TT-1
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
NATHALIA PIRES JOLKESKY DE ALMEIDA( Participante )
MARIA DE FATIMA SONATI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
O ESTADO OXIDADO DE NADP DE MITOCONDRIAS DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS E CONSEQUENCIA DO AUMENTO DE SINTESE DE COLESTEROL OU DA DEFICENCIA DA NADP-TRANSIDROGENASE?
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O ESTADO OXIDADO DE NADP DE MITOCONDRIAS DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS E CONSEQUENCIA DO AUMENTO DE SINTESE DE COLESTEROL OU DA DEFICENCIA DA NADP-TRANSIDROGENASE? (Mestrado: Ana Carolina Marques)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/15103-4
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.283,04
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Ana Carolina Marques( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ASPECTOS INFLAMATORIOS VERSUS GENOTIPOS DA HAPTOGLOBINA E DA HEMOPEXINA E PRESENCA DO POLIMORFISMO CCR5D32 NA ANEMIA FALCIFORME
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Investigações recentes do papel da inflamação na fisiopatologia da anemia falciforme (AF) sugerem que o equilíbrio da resposta imune Th1/Th2, relacionado ao perfil de citocinas produzidas, pode influenciar a morbidade nos pacientes com AF. A haptoglobina (Hp) é uma glicoproteína plasmática cuja função primordial é de se ligar à hemoglobina (Hb) livre no plasma para prevenir a excreção renal de ferro e os efeitos oxidativos resultantes de sua presença no vaso. Além disso, é uma proteína de fase aguda positiva, com propriedades imunomodulatórias. Dois alelos codominantes, HP1 e HP2, resultam em 3 genótipos/fenótipos principais, Hp1-1, Hp2-1 e Hp2-2, que correspondem a proteínas com características físico-químicas e funcionais distintas. Em resultados preliminares obtidos pelo nosso grupo em pacientes com doenças falciformes (DF) observou-se que o genótipo Hp2-2 tem sua freqüência diminuída com o aumento da idade de pacientes com DF, podendo estar relacionado a um pior prognóstico. Os obj
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/02622-3
Data Início Financiamento: 08/2011
Data Fim Financiamento: 07/2013
Valor do Financiamento: R$ 126.106,08
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MARIA DE FATIMA SONATI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: OXIDO NITRICO E TRANSICAO DE PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS: POSSIVEL PAPEL DA NADP-TRANSIDROGENASE
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
OXIDO NITRICO E TRANSICAO DE PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS: POSSIVEL PAPEL DA NADP-TRANSIDROGENASE. (Mestrado: Audrey de Moraes)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/15101-1
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.283,04
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Audrey de Moraes( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ASPECTOS INFLAMATORIOS VERSUS GENOTIPOS DA HAPTOGLOBINA E DA HEMOPEXINA E PRESENCA DO POLIMORFISMO CCR5D32 NA ANEMIA FALCIFORME
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A anemia falciforme (AF) tem sido caracterizada como um estado inflamatório crônico com ativação anormal do endotélio. Dessa forma, uma visão prospectiva da patogênese envolve interações complexas entre reticulócitos, neutrófilos, monócitos e o endotélio falciforme. Investigações recentes do papel da inflamação na fisiopatologia da AF sugerem que o equilíbrio da resposta imune Th1/Th2, relacionado ao perfil de citocinas produzidas, pode influenciar a morbidade nos pacientes com AF. A haptoglobina (Hp) é uma glicoproteína plasmática cuja função primordial é de se ligar à hemoglobina (Hb) livre no plasma para prevenir a excreção renal de ferro e os efeitos oxidativos resultantes de sua presença no vaso. Além disso, é uma proteína de fase aguda positiva, com propriedades imunomodulatórias. Dois alelos codominantes, HP1 e HP2, resultam em 3 genótipos/fenótipos principais, Hp1-1, Hp2-1 e Hp2-2, que correspondem a proteínas com características físico-químicas e funcionais distintas. Alguns a
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Outras bolsas
Nº Processo na Financiadora: 2011/18136-0
Data Início Financiamento: 10/2011
Data Fim Financiamento: 07/2013
Valor do Financiamento: R$ 20.870,62
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS (CAPACITACAO)-TT-3
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FEA) DEPAN - DEPARTAMENTO DE ALIMENTOS E NUTRICAO [04.03.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
NATALIA DE OLIVEIRA MOTA( Participante )
MARIA DE FATIMA SONATI( Responsável )



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