Relatório Carga Fapesp / 2010Emissão: 14/02/2013 21:02:29

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: MECANISMOS ENVOLVIDOS NO AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR EM PORTADORES DE LESAO DA MEDULA ESPINHAL
Suplemento: Aux. pesquisa
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Evidências clínicas e epidemiológicas têm demonstrado que indivíduos portadores de lesão da medula espinhal (LM) apresentam maior prevalência de doenças cardiovasculares em comparação com a população geral. Em concordância com estes dados, nosso grupo demonstrou recentemente que sujeitos com LM crônica apresentam maior espessura íntima-média (EIM) carotídea e pior função diastólica do ventrículo esquerdo quando comparados com indivíduos saudáveis. Estes achados foram independentes de fatores de risco tradicionais, como idade, hipertensão arterial, índice de massa corpórea, alterações metabólicas, tabagismo ou níveis plasmáticos de fatores inflamatórios. Por outro lado, dados inéditos de nossa instituição demonstram que a EIM carotídea de indivíduos normotensos com LM apresenta forte correlação com a pressão arterial diastólica aferida pela Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), sugerindo que as células destes indivíduos podem ser mais sensíveis ao estímulo hemodinâmico/mecânic
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/16252-0
Data Início Financiamento: 09/2011
Data Fim Financiamento: 08/2013
Valor do Financiamento: R$ 273.940,13
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
WILSON NADRUZ JUNIOR( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: DESENVOLVIMENTO DE MODELO EXPERIMENTAL DE NEFROPATIA CRONICA A PARTIR DE ABLACAO CIRURGICA EM CAMUNDONGOS TRANSGENICOS PARA HEMOGLOBINA S.
Suplemento: IC - Jamil Pastore Neto
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 02/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A causa genética da doença falciforme é uma substituição de ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia beta, decorrente da troca de adenina por timina (Glu6Val). Tal alteração faz com que a hemoglobina resultante (HbS), na vigência de condições predisponentes como hemoconcentração ou baixa saturação de oxigênio, polimerize-se, formando estruturas paracristalinas que provocam a deformação em forma de foice do eritrócito (drepanócito), aumento da viscosidade sanguínea, hemólise e o fenômeno vaso-oclusivo.A insuficiência renal do doente falciforme é atribuída à lesão glomerular esclerosante mediada pela elevada taxa de filtração. É possível que o aumento de Enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNos) possa provocar o aumento da produção de NO associado a vasodilatação, o que contribui para a hiperfiltração.
Linha Pesquisa:
Câncer.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2010/19593-3
Data Início Financiamento: 02/2011
Data Fim Financiamento: 01/2013
Valor do Financiamento: R$ 12.823,85
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Jamil Pastori Neto( Participante )
ANDRE FATTORI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ASSOCIACAO ENTRE ALELOS HLA CLASSE II E OS TITULOS DE ANTI-CCP NA ARTRITE REUMATOIDE EM PACIENTES AFRO-BRASILEIRO.
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A etiopatogenia da artrite reumatóide (AR) envolve não somente os fatores genéticos, mas também os fatores imunológicos e ambientais. A interação entre esses fatores é complexa e varia conforme a população estudada. No estudo da genética da AR, os alelos HLA classe II representaram um fator de risco importante na predisposição ao desenvolvimento da doença. Porém, o exato papel desses genes na patogenia da AR ainda está sendo estudado. Nos últimos anos, foi observado que os indivíduos com AR com os mais altos níveis séricos de anti-CCP são aqueles que possuem os alelos HLA que contém o epítopo compartilhado ["shared epitope" (SE)], que são o HLA DRB1*01 e o HLA DRB1*04. A positividade do SE com a presença do anti-CCP (SE+ / anti-CCP +) vem representando o fator de risco mais significativo no desencadeamento e também no prognóstico mais grave da doença. Entretanto, há uma evidente variação étnica na análise genética e na expressão clínica das diferentes populações com AR. Esse estudo tem
Linha Pesquisa:
Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/52181-0
Data Início Financiamento: 05/2011
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 131.687,09
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MANOEL BARROS BERTOLO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
O CHA-VERDE (CAMELLIA SINENSIS) APRESENTA EFEITO NEUROPROTETOR NA PATOGENESE DA RETINOPATIA DIABETICA? ESTUDO IN VITRO EM CULTURA DE CELULAS DE MULLER DE RATOS DOS POSSIVEIS MECANISMOS MOLECULARES...
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A retinopatia diabética (RD) é considerada a primeira causa de cegueira em pessoas de idade produtiva nos Estados Unidos da América. A RD é considerada uma doença neurodegenerativa primária acompanhada por extensas alterações vasculares. Alterações funcionais da retina podem ser identificadas antes do aparecimento do primeiro microaneurisma, sugerindo que o efeito primário da hiperglicemia é nas células neurais e gliais com alterações secundárias nas estruturas vasculares. As células gliais (em especial a célula de Muller) têm um papel central na regulação da homeostasia na retina incluindo manutenção da barreira hemato-retiniana e dos níveis baixos de neurotransmissores na fenda sináptica. O principal neurotransmissor excitatório na retina é o glutamato, aminoácido tóxico quando em altas concentrações causando neurodegeneração. Assim, os mecanismos para remover o glutamato do espaço extracelular eficientes são necessários para a manutenção de uma retina saudável. Estudos em modelos...
Linha Pesquisa:
Desenvolvimento de compostos farmaco-ativos
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/11514-7
Data Início Financiamento: 05/2011
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 174.879,61
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JACQUELINE MENDONCA LOPES DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
PADRONIZACAO DA PCR EM TEMPO REAL PARA O DIAGNOSTICO DA REATIVACAO DO CITOMEGALOVIRUS HUMANO E DETERMINACAO DO CUTOFF PARA GUIAR O TRATAMENTO PREEMPTIVO EM PACIENTES RECEPTORES DE CELULAS TRONCO...
Suplemento: Aux. Regular
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 08/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Devido ao grande impacto que o HCMV pode causar à pacientes submetidos ao TCTH é de suma importância o diagnóstico precoce desta infecção por técnicas laboratoriais, suficientemente sensíveis e específicas, capazes de guiar estratégias precoces (preemptivas) em pacientes imunossuprimidos. O método da antigenemia é considerado um grande avanço no diagnóstico desta infecção e muitos estudos indicam a antigenemia como padrão ouro para guiar o tratamento precoce em receptores de TCTH. Entretanto, este método apresenta muitas desvantagens como à necessidade de processamento imediato das amostras, diagnósticos falso-negativos em pacientes com grave neutropenia ou durante a fase de aplasia medular, entre outros. Já a PCR em tempo real está emergindo como uma alternativa para substituir a antigenemia, e poderá, em breve, tomar-se o padrão ouro para a monitorização desta infecção e de sua reativação. No entanto, a substituição da antigenemia pela PCR em tempo real não é uma questão simples. Pri
Linha Pesquisa:
Microbiologia molecular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/51154-0
Data Início Financiamento: 08/2010
Data Fim Financiamento: 01/2013
Valor do Financiamento: R$ 63.560,20
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
SANDRA CECILIA BOTELHO COSTA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
ESTUDO DOS MECANISMOS ENVOLVIDOS NO DESENVOLVIMENTO RENAL E NA EXPRESSAO HIPOCAMPO-HIPOTALAMO-HIPOFISARIA DE RECEPTORES ESTEROIDES E DOPAMINERGICOS EM PROLE DE RATAS SUBMETIDAS A RESTRICAO PROTEICA GESTA
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 06/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Há muitas razões pelas quais é importante o conhecimento do desenvolvimento renal. Talvez uma das mais importantes seja o aumento de evidências que demonstram que fatores que alteram o desenvolvimento normal deste órgão podem ter conseqüências para a saúde do adulto. A hipótese de BARKER propõe que alterações no ambiente materno durante o desenvolvimento de órgãos e sistemas, tem efeitos deletérios que promovem o aumento do risco de doença cardiovascular e metabólica. Estudos têm mostrado que durante a nefrogênese o rim é muito vulnerável a influências de fatores epigenéticos capazes de alterar a estrutura permanente e o padrão de expressão de genes funcionais, através dos miRNAs. Além disso, é importante conhecer quais períodos o rim é mais susceptível a estas influências, pois a cada estágio está envolvido estruturas e genes diferentes. A compreensão do desenvolvimento renal tem ganhado com o significante avanço tecnológico.
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia do sistema renal
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/52696-0
Data Início Financiamento: 06/2011
Data Fim Financiamento: 05/2013
Valor do Financiamento: R$ 512.470,47
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JOSE ANTONIO ROCHA GONTIJO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: EFEITOS DA OBESIDADE, DE INFECCAO POR NEMATOIDE E DO EXERCICIO FISICO NA MICROBIOTA INTESTINAL DE CAMUNDONGOS: ANALISES, POR METAGENOMICA.
Suplemento: Pos-Doc - Fernanda Pace
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Há três décadas a obesidade é crescente entre os seres humanos, tendo se tornado uma pandemia. Sabe-se que as bactérias que residem no trato intestinal do hospedeiro afetam a aquisição de nutrientes, proteção contra patógenos e promoção da maturação do sistema imune intestinal. Estes microrganismos, que possuem uma estreita relação com seu hospedeiro, constituem a microbiota. Trabalhos recentes demonstraram que a microbiota intestinal influencia no estoque de gordura e na utilização de energia, sugerindo que estes microorganismos provavelmente desempenham um importante papel na obesidade. O trato intestinal, além de abrigar uma rica microbiota, é um órgão imunologicamente ativo. Em um estado normal, receptores que fazem parte do sistema imune não respondem à microbiota comensal do intestino, mas em caso de infecção, inicia-se uma cascata de eventos que contribuem para a indução de uma resposta inflamatória do hospedeiro e uma possível modificação na constituição da microbiota normal. U
Linha Pesquisa:
Doenças metabólicas renais e endócrinas.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2010/52612-1
Data Início Financiamento: 05/2011
Data Fim Financiamento: 04/2014
Valor do Financiamento: R$ 151.342,43
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
FERNANDA DE PACE( Participante )
MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
QUANTIFICACAO DO QUIMERISMO APOS TRANSPLANTE ALOGENICO DE CELULAS TRONCO HEMATOPOIETICAS USANDO AMPLIFICACAO POR PCR EM TEMPO REAL DE ALELOS NULL E POLIMORFISMOS INSERCAO/DELECAO
Suplemento: AUX. PESQUISA
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 11/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Apesar dos melhores resultados obtidos com o transplante de células tronco hematopoiéticas ao longo dos anos, as altas taxas de recidiva da doença, que em pacientes com leucemias agudas pode variar de 30 a 70% dos casos, permanece um dos maiores desafios. O tratamento das recidivas têm melhores resultados se realizado precocemente. Estudos mostram que a detecção de quimera mista pós transplante é capaz de prever a recaída na maioria dos casos e pode permitir o tratamento adequado, com chance de sucesso maior do que se feito após a recaída hematológica da doença. A sensibilidade da técnica atualmente utilizada permite detectar quimera mista com tempo curto antes da recaída, o que não permite tempo hábil para o tratamento. O método de quimerismo pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) usando polimorfismos de inserção/deleção (indels) dialélicas foi testado e pôde prever a recaída em 88,2% dos pacientes de um grupo transplantado por leucemia aguda com a antecipação mediana de
Linha Pesquisa:
Hematologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/50105-5
Data Início Financiamento: 11/2011
Data Fim Financiamento: 10/2013
Valor do Financiamento: R$ 149.849,22
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
CARMINO ANTONIO DE SOUZA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
ESTUDO COMPARATIVO ENTRE CULTURA EM MEIO SELETIVO E REACAO EM CADEIA DA POLIMERASE EM TEMPO REAL PARA DETECCAO DA COLONIZACAO MATERNA POR ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
Suplemento: Aux. Regular
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O estreptococo do grupo B (EGB) ou Streptococcus agalactiae emergiu em 1970 como a principal causa de morbidade e mortalidade neonatal. Hoje, o EGB permanece uma das principais causas de sepse e meningite em recém-nascidos, apesar dos importantes esforços de prevenção. O trato gastrointestinal humano é o reservatório natural para o EGB e é a provável fonte de colonização vaginal. Doença por EGB em recém-nascidos normalmente resulta da propagação ascendente do EGB no líquido amniótico, o que leva a colonização neonatal e a doença invasiva em algumas crianças. Prematuros apresentam as maiores taxas de mortalidade neonatal. Em 2002, as orientações do Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) sugeriram que o diagnóstico da colonização por EGB em mulheres grávidas é melhor realizado por cultura de um swab combinado retal e vaginal utilizando um meio seletivo enriquecido (Todd-Hewitt) a 35-37 semanas de gestação.
Linha Pesquisa:
Infecção hospitalar e doenças infecto-contagiosas.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/50061-8
Data Início Financiamento: 05/2010
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 162.912,24
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
SANDRA CECILIA BOTELHO COSTA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
INFLUENCIA DOS POLIMORFISMOS P53 ARG72PRO, MDM2 T309G, BCL2 C938A E BAX G248A, RELACIONADOS COM APOPTOSE CELULAR, NA SUSCEPTIBILIDADE AO MELANOMA MALIGNO
Suplemento: aux. Pesquisa
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A incidência do melanoma maligno (MM) aumentou nas últimas décadas na maioria dos países do mundo. O tumor é responsável pela maioria das mortes por câncer de pele devido à propensão a metastatizar e à refratariedade à terapêutica medicamentosa. Genes como o P53, o MDM2, o BCL2 e o BAX desempenham papel central na regulação de vias de sinalização, que controlam as respostas celulares aos danos ao DNA causados por agentes como a luz ultravioleta, a radiação ionizante e carcinógenos químicos. Esses genes são polimórficos em humanos. Entretanto, são pouco conhecidos os papéis dos polimorfismos P53 Arg72Pro, MDM2 T309G, BCL2 C938A e BAX G248A na ocorrência do MM, bem como em suas manifestações clínicas. Frente ao exposto, esses constituíram os objetivos do presente estudo. Serão avaliados 150 pacientes com MM de pele e 150 controles, pareados aos pacientes por idade, sexo e etnia, atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. As informações clínicas serão obtidas
Linha Pesquisa:
Oncologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/18904-5
Data Início Financiamento: 10/2011
Data Fim Financiamento: 09/2013
Valor do Financiamento: R$ 93.062,55
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
CARMEN SILVIA PASSOS LIMA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
INVESTIGACAO DA LOCALIZACAO SUBCELULAR DA QUINASE DE ADESAO FOCAL (FAK) E SUA FORMA MUTADA (FAKY397F) EM CARDIOMIOCITOS IN VITRO E EM CORACOES DE CAMUNDONGOS TRANSGENICOS.
Suplemento: DR - Silvo R. Consomi
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2011
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A hipertrofia do ventrículo esquerdo é a resposta dos cardiomiócitos, tecido conjuntivo e elementos vasculares a vários estímulos patológicos e fisiológicos, mecânicos e hormonais. Evidências obtidas em modelos experimentais e em formas específicas de miocardiopatia indicam que o citoesqueleto dos cardiomiócitos tem função importante na transdução de eventos mecânicos em eventos bioquímicos. As integrinas conectam o citoesqueleto à matriz extracelular (MEC) e estão localizadas principalmente nas adesões focais da MEC com os discos Z dos cardiomiócitos, auxiliando na formação dos costâmeros. Como as integrinas não apresentam atividade enzimática, acredita-se que mudanças conformacionais sofridas por estas sejam transmitidas a proteínas sinalizadoras intracelulares associadas a esses sítios, dentre as quais se destaca a Quinase de Adesão Focal (FAK). Assim, a FAK pode ser considerada uma mediadora em potencial da conversão dos sinais mecânicos em sinais bioquímicos na célula. A estrutura
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/17086-7
Data Início Financiamento: 03/2011
Data Fim Financiamento: 12/2012
Valor do Financiamento: R$ 70.500,03
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Sílvio Roberto Consonni( Participante )
KLEBER GOMES FRANCHINI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: O IMPACTO DA CONSULTA MEDICA COM PACIENTES SIMULADOS NO DESENVOLVIMENTO DE HABILIDADES DE COMUNICACAO E NA HUMANIZACAO DO ATENDIMENTO.
Suplemento: Aux. regular
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A medicina é uma profissão humana, e sua prática está fundamentada no vínculo entre o médico e seu paciente. Para o sucesso dessa relação, o médico deve estar apto a criar canais de comunicação que permitam o fluxo bilateral de informações, vitais para a elaboração do plano terapêutico. Dessa forma, conquista a confiança do paciente, e o processo de investigação e tratamento passa a ser encarado como uma parceria. Grande parte da dificuldade dos alunos de medicina em se comunicar com seus pacientes vem da redução do grau de empatia durante o curso de graduação. Esse estudo prospectivo, randomizado e controlado pretende avaliar se a simulação de consultas médicas com pacientes simulados aumenta a capacidade dos alunos em estabelecer canais de comunicação adequados com seus pacientes, promovendo a empatia e assegurando o plano terapêutico compartilhado. A intervenção será aplicada a alunos de medicina de quarto e sexto anos da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Cam
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/51982-0
Data Início Financiamento: 03/2011
Data Fim Financiamento: 02/2013
Valor do Financiamento: R$ 158.774,23
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MARCO ANTONIO DE CARVALHO FILHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
S-NITROSACAO DE PROTEINAS ENVOLVIDAS NAS VIAS DE SINALIZACAO DA INSULINA E LEPTINA EM HIPOTALAMO DE ROEDORES OBESOS: UM NOVO MECANISMO NA GENESE DA OBESIDADE.
Suplemento: AUX. REGULAR
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O hipotálamo é uma região do sistema nervosa central que angaria informações do status nutricional governa a liberação de múltiplos sinais metabólicos, tais como insulina e leptina para manutenção da homeostase energética. Obesidade está associada com resistência à insulina e leptina no hipotálamo. Entretanto, apesar da recente demonstração de que a resistência à insulina está associada com o aumento da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) é, pelo menos em parte, mediada pela S-nitrosação de proteínas envolvidas na sinalização da insulina: receptor de insulina (IRb), substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) e Akt. A função da S-nitrosação nas vias de sinalização da insulina e leptina no hipotálamo não é conhecida. Assim, o objetivo principal do estudo será caracterizar a S-nitrosação das proteínas IR, IRS-1, Akt e da STAT3 no hipotálamo de roedores obesos e relacionar esse fenômeno com a resistência à insulina e da leptina e com o controle da ingestão alimentar
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/19503-4
Data Início Financiamento: 07/2011
Data Fim Financiamento: 06/2013
Valor do Financiamento: R$ 514.693,41
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JOSE BARRETO CAMPELLO CARVALHEIRA( Responsável )



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