Relatório Carga Fapesp / 2011

Emissão: 10/09/2013 21:04:01

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

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Nome Projeto: MECANISMOS DE ACAO DE ANTIOXIDANTES NA PROTINURIA ASSOCIADA AO DIABETES MELLITUS Suplemento: Aux. Pesquisa Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 12/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia leva a alterações na barreira de filtração glomerular, determinando a albuminúria característica da nefropatia diabética (ND). Tratamentos com antioxidantes como tempol e chá verde previnem a albuminúria em ratos diabéticos e hipertensos provavelmente pela diminuição da apoptose de podócitos. Os objetivos do presente trabalho serão: 1. Investigar a influência de antioxidantes (tempol e chá-verde) na integridade da barreira de fíltração glomerular, in vivo e in vitro; 2. Verificar se antioxidantes previnem a apoptose de podócitos via inibição de PARP-1 clivada e/ou pela atuação na via Wnt. DM será induzida por estreptozotocina em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com 12 semanas de idade. Animais controles e diabéticos receberão ou não tratamentos com antioxidantes por 12 semanas. Linhagens de podócitos de camundongos e humanos serão cultivadas em condições de normoglicemia e hiperglicemia, estresse oxidativo (tratamento com H2O2), p Linha Pesquisa: Fisiopatologia do sistema renal Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/51376-5 Data Início Financiamento: 12/2011 Data Fim Financiamento: 11/2013 Valor do Financiamento: R$ 242.048,69 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto JOSE BUTORI LOPES DE FARIA( Responsável )

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Nome Projeto: AVALIACAO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA INDUZIDA PELO MODELO DE ESTASE EM ANIMAIS RESISTENTES A INSULINA, OBESOS E/OU HIPERTENSOS. Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 07/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: AVALIACAO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA INDUZIDA PELO MODELO DE ESTASE EM ANIMAIS RESISTENTES A INSULINA, OBESOS E/OU HIPERTENSOS. Linha Pesquisa: Hematologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/06872-4 Data Início Financiamento: 07/2011 Data Fim Financiamento: 12/2013 Valor do Financiamento: R$ 203.539,21 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Nome: Fundo de Apoio ao Ensino, à Pesquisa e à Extensão - Unicamp Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Data Início Financiamento: 01/2013 Valor do Financiamento: R$ 8.000,00 Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto JOYCE MARIA ANNICHINO BIZZACCHI( Responsável )

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Nome Projeto: EFEITOS DA ESTIMULACAO TERMICA PERIODICA EM UM OSCILADOR FISIOLOGICO NAO LINEAR DE CICLO-LIMITE Suplemento: Pos-Doc: Nelson Afonso Lutaif - fim 07/2013 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Estudos já finalizados de nossa linha de pesquisa sobre o comportamento da temperatura interna em roedores mostraram que ela pode ser considerada um parâmetro fisiológico estável, cuja análise matemática revelou tanto padrões de periodicidade quanto de oscilações dentro de um sistema dinâmico do tipo ciclo - limite. Essas análises foram realizadas observando-se a temperatura dentro de sua estreita variabilidade fisiológica (normal), abrindo a possibilidade de uma metodologia diagnóstica precoce para patologias que interferem diretamente no ritmo térmico como, por exemplo, distúrbios metabólicos e o aumento da temperatura externa. Para investigar se o impacto dessas situações pode modificar o comportamento normal de oscilador biológico, utilizamos uma análise determinística através da obtenção dos coeficientes da equação de van der Pol baseados nas séries temporais térmicas obtidas experimentalmente. Esse modelo gera atratores estáveis e instáveis comprovando o conceito teórico de robus Linha Pesquisa: Fisiopatologia do sistema renal Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/05997-8 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 235.111,34 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) CR - COMISSAO DE RESIDENCIA MEDICA [02.18.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Nelson Afonso Lutaif( Participante ) JOSE ANTONIO ROCHA GONTIJO( Responsável )

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Nome Projeto IMPACTO DA ABORDAGEM TERAPEUTICA INICIAL GUIADA POR METAS DA SEPSE NO ESTRESSE DE RETICULO ENDOPLASMATICO, NA FUNCAO MIOCARDICA E MORTALIDADE EM PACIENTES ATENDIDOS EM UMA UNIDADE DE EMERGENCIA. Suplemento: Aux. Pesquisa Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 12/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Sepse é definida pela associação de infecção suspeita ou comprovada acompanhada de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. Apresenta alta morbi-mortalidade e está associada à ativação da resposta imune inata, desencadeada por receptores específicos de superfície celular, entre eles TLR4 e TLR2, encontrados nas células apresentadoras de antígeno. Recentemente foi descrito que esta resposta imune inata pode ativar vias intracelulares relacionadas ao estresse do retículo endoplasmático, e que estas vias ativadas podem levar a disfunção orgânica. Dentre as disfunções orgânicas observadas, as alterações hemodinâmicas e cardíacas na sepse estão entre aquelas com maior impacto na mortalidade, visto que o colapso circulatório acaba por culminar na falência múltipla de órgãos e óbito. A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos e moleculares destas alterações poderá guiar o desenvolvimento de futuras terapêuticas. O presente estudo visa padronizar o atendimento inicial de sepse em Pronto Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/13785-0 Data Início Financiamento: 12/2011 Data Fim Financiamento: 11/2013 Valor do Financiamento: R$ 187.528,94 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto MARCO ANTONIO DE CARVALHO FILHO( Responsável )

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Nome Projeto: EFEITOS DA RESTRICAO ALIMENTAR GESTACIONAL NA NEFROGENESE: ASPECTOS MORFOLOGICOS E MOLECULARES Suplemento: IC - Carmen M. G. Girgoletti Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2012 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A restrição nutricional durante a gestação diminui a taxa de crescimento e prejudica o desenvolvimento fetal. A hipótese da Programação Fetal por desnutrição materna tem sido amplamente estudada, gerando resultados que comprovam que há alterações morfo-funcionais no indivíduo cuja mãe sofreu desnutrição durante a gestação. Trabalhos demonstram que a restrição proteica materna gera um indivíduo hipertenso, com alterações no funcionamento renal, devido à uma nefrogênese prejudicada. Apesar destes resultados, a relação entre desnutrição total de nutrientes com a nefrogênese necessita ser elucidada. O presente estudo tem como objetivo investigar os efeitos da desnutrição total in utero no desenvolvimento renal em ratos machos, avaliando os brotamentos uretéricos em cultura de metanefros, quantificando o número de glomérulos em rins de ratos no início e fim da glomerulogênese além de analisar a expressão gênica dos genes responsáveis pela indução do desenvolvimento renal. Linha Pesquisa: Fisiologia, patologia e epidemiologia das condições obstétricas, perinatais e do ciclo-gravídico-puerperal incluindo adolescência. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC Nº Processo na Financiadora: 2011/23508-4 Data Início Financiamento: 03/2012 Data Fim Financiamento: 08/2013 Valor do Financiamento: R$ 10.457,81 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Carmen Maria das Gracas Grigoletti( Participante ) Flávia Mesquita Vieira( Responsável )

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Nome Projeto: CARACTERIZACAO DA AMPK HIPOTALAMICA NO DESENVOLVIMENTO DA INFLAMACAO SISTEMICA EM ROEDORES Suplemento: Doutorado - Gustavo Duarte Pimentel (02/ 2014) Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A teoria das doenças geradas por citocinas inflamatórias trouxe ao longo dos anos indícios que o organismo pode produzir através das citocinas respostas biológicas benéficas ou prejudiciais. Em meados do século 19, Rudolf Virchow pela primeira vez sugeriu uma possível associação entre inflamação e desenvolvimento de doenças. Dessa forma, acredita-se que a inflamação seja um mecanismo chave na patogenicidade de algumas doenças como a obesidade e o câncer. Atualmente já é bem estabelecido que obesidade é associada a um estado de inflamação crônica subclínica (de baixo grau) e que o câncer é associado com uma potente inflamação. Recentemente, diversos estudos sugerem que a AMPK hipotalâmica, uma enzima importante no controle da homeostase energética também seja responsável por modular a inflamação. Estudo prévio do nosso laboratório apontou que a ativação da AMPK hipotalâmica desencadeia uma ação anti-inflamatória central e sistêmica. Entretanto, somente estudos in vitro realizados com ma Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/02806-7 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 08/2013 Valor do Financiamento: R$ 78.558,00 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Gustavo Duarte Pimentel( Participante ) JOSE BARRETO CAMPELLO CARVALHEIRA( Responsável )

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Nome Projeto: A INFLUENCIA DO BACO NA INFILTRACAO DE MACROFAGOS E INDUCAO DE RESISTENCIA A INSULINA INDUZIDA POR OBESIDADE Suplemento: Pos-Doc: Bruno de Melo Carvalho Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 06/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Nas últimas décadas, a obesidade adquiriu proporções epidêmicas no mundo, notadamente em países desenvolvidos, mas também em países em desenvolvimento como o Brasil. É uma doença caracterizada por inflamação sub-clínica crônica com elevados níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias como TNF-alfa e IL-6. Outra característica marcante da obesidade é a infiltração de tecidos sensíveis à insulina, especialmente o fígado e o tecido adiposo, por células do sistema imune, principalmente macrófagos, que auxiliam na expansão e manutenção da inflamação e indução de resistência à insulina. Estudos recentes demonstram que os monócitos presentes no baço são estimulados a migrarem e se diferenciarem em macrófagos em sítios inflamatórios por mecanismos dependentes de angiotensina II. Além disso, resultados preliminares de nosso laboratório indicam que novas proteínas podem estar envolvidas na indução de infiltração de células e resistência à insulina e que o baço é uma importante fonte destes Linha Pesquisa: Mecano-transdução e mecanismos celulares/moleculares e farmacológicos envolvidos na hipertrofia e remodelamento cardiovascular, hipertensão arterial e resistência a insulina. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/23940-3 Data Início Financiamento: 06/2012 Data Fim Financiamento: 04/2013 Valor do Financiamento: R$ 70.859,35 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Bruno de Melo Carvalho( Participante ) MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: INTERACAO KIR/HLA EM PACIENTES BRASILEIROS ACOMETIDOS POR VASCULITE REUMATOIDE. Suplemento: Aux. Regular Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O objetivo do projeto é determinar a freqüência e associação dos haplótipos KIR (receptor de imunoglobulinas de células natural-killers) e da subtipificagem dos haplótipos HLA (antígeno leucocitário humano) em uma população de pacientes com VR (vasculite reumatóide) acompanhados no ambulatório de Reumatologia da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP. O atual estudo é complementarão anterior feito com a mesma população onde foi evidenciado, através de tipificação com aplificação por PCR de alta resolução utilizando seqüências específicas de sondas, o HLA-DRB5*01 como protetor contra a VR na população estudada e do HLA-B*14 e HLA-Cw*08 na suscetibilidade para VR, o que foi a finalidade da dissertação de mestrado. Há diversos relatos na literatura científica correlacionando a interação do sistema HLA na gênese da AR (artrite reumatóide) e alguns poucos relatos com a entidade específica VR. O HLA é responsável por apresentação de antígenos às células-T que são células envolvidas diretam Linha Pesquisa: Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/52039-2 Data Início Financiamento: 04/2012 Data Fim Financiamento: 03/2014 Valor do Financiamento: R$ 468.736,48 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto MANOEL BARROS BERTOLO( Responsável )

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Nome Projeto: ANALISE PROTEOMICA DE PLAQUETAS PROVENIENTES DE PACIENTES COM TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. Suplemento: Aux. a Pesquisa - Fim: 09/ 2013 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 10/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A trombose venosa é uma doença multifatorial, resulta da ativação inapropriada da resposta hemostática e pode ocorrer em qualquer parte do sistema venoso. Possui uma elevada incidência e está associada à alta morbimortalidade por complicações, como a embolia pulmonar e a síndrome pós-flebítica. De 20 a 30% dos pacientes não apresentam fator desencadeante, sendo definida como trombose venosa espontânea. Além disso, a trombose venosa é considerada uma doença crônica, pois em 5 anos, aproximadamente 25% dos pacientes apresentarão recorrência. Assim, a identificação de novos fatores de risco que previnam a recorrência têm uma grande relevância na prática clínica. Nesse sentido, o mapeamento de proteínas provenientes de plaquetas de pacientes com trombose venosa profunda (TVP) são alvos interessantes de pesquisa e objetos deste estudo. Amostras sangue serão coletadas, e as plaquetas serão separadas. As plaquetas serão lavadas empregando metodologia que minimiza a sua ativação e serão poster Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/05996-1 Data Início Financiamento: 10/2011 Data Fim Financiamento: 09/2013 Valor do Financiamento: R$ 169.761,74 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto JOYCE MARIA ANNICHINO BIZZACCHI( Responsável )

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Nome Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA Suplemento: Projeto Temático - fim 11/ 2017 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 12/2012 Ano Fim Projeto: 2017 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Projeto tematico Nº Processo na Financiadora: 2011/51959-0 Data Início Financiamento: 12/2012 Data Fim Financiamento: 11/2017 Valor do Financiamento: R$ 3.587.785,60 Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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