Relatório Carga Fapesp / 2011Emissão: 10/02/2014 21:02:37
DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: INTERACAO KIR/HLA EM PACIENTES BRASILEIROS ACOMETIDOS POR VASCULITE REUMATOIDE.
Suplemento: Aux. Regular
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O objetivo do projeto é determinar a freqüência e associação dos haplótipos KIR (receptor de imunoglobulinas de células natural-killers) e da subtipificagem dos haplótipos HLA (antígeno leucocitário humano) em uma população de pacientes com VR (vasculite reumatóide) acompanhados no ambulatório de Reumatologia da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP. O atual estudo é complementarão anterior feito com a mesma população onde foi evidenciado, através de tipificação com aplificação por PCR de alta resolução utilizando seqüências específicas de sondas, o HLA-DRB5*01 como protetor contra a VR na população estudada e do HLA-B*14 e HLA-Cw*08 na suscetibilidade para VR, o que foi a finalidade da dissertação de mestrado. Há diversos relatos na literatura científica correlacionando a interação do sistema HLA na gênese da AR (artrite reumatóide) e alguns poucos relatos com a entidade específica VR. O HLA é responsável por apresentação de antígenos às células-T que são células envolvidas diretam
Linha Pesquisa:
Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/52039-2
Data Início Financiamento: 04/2012
Data Fim Financiamento: 03/2014
Valor do Financiamento: R$ 603.016,67
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MANOEL BARROS BERTOLO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA
Suplemento: Projeto Temático - fim 11/ 2017
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 12/2012
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA
Linha Pesquisa:
Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Projeto tematico
Nº Processo na Financiadora: 2011/51959-0
Data Início Financiamento: 12/2012
Data Fim Financiamento: 11/2017
Valor do Financiamento: R$ 3.625.648,27
Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO PELA RESSONANCIA MAGNETICA DE 3.0T DO REMODELAMENTO CARDIACO SECUNDARIO AO USO DE QUIMIOTERAPICOS DERIVADOS DA ANTRACICLINA
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 02/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Nas últimas duas décadas, o diagnóstico e tratamento das doenças neoplásicas tem sofrido constante avanço, com significativa redução da morbidade e mortalidade de diversos tipos de neoplasias. Usualmente a estratégia de tratamento inclui a combinação de diferentes drogas quimioterápicas, sendo que muitas dessas drogas apresentam sérios efeitos adversos no sistema cardiovascular, podendo até induzir condições graves como a disfunção ventricular esquerda e até mesmo insuficiência cardíaca clinicamente manifesta. Como o uso de esquemas quimioterápicos com múltiplas drogas é cada vez mais prolongado, a toxicidade cardíaca emerge como um grande problema a ser resolvido. Dados sugerem que a mortalidade secundária a insuficiência cardíaca nesses pacientes é elevada, variando de 30 a 70%, sendo que um terço dos pacientes não apresentarão melhora da função ventricular esquerda com o tratamento medicamentoso clínico para insuficiência cardíaca. Até a presente momento todas as modalidade de image
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/10481-0
Data Início Financiamento: 02/2012
Data Fim Financiamento: 01/2014
Valor do Financiamento: R$ 139.671,36
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
OTAVIO RIZZI COELHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: USO DA ANLODIPINA NA PREVENCAO E TRATAMENTO DA CARDIOMIOPATIA SIDEROTICA
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 02/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A infiltração miocárdica pelo ferro é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com talassemia major. As moléculas de ferro no organismo normalmente encontram-se na forma de Fe3+, ligada à transferrina e, portanto, sem agredir os miócitos cardíacos. Entretanto, na presença de sobrecarga importante e crônica de ferro, como ocorre em pacientes com talassemia major, o Fe3+ é reduzido para sua forma Fe2+, resultando na formação do ferro não-ligado-à transferrina (NTBI do inglês non-transferrin-bound iron). Já foi demonstrado previamente que o Fe3+ possui pouca capacidade de entrar na célula miocárdica. Já o Fe2+ parece ser o responsável pela alta sensibilidade do miocárdio ao excesso de ferro em condições de sobrecarga. A entrada e consequente alteração miocárdica pelo Fe2+, entretanto, não é feita livremente e depende, sobretudo, do transporte do ferro através de canais de cálcio do tipo L (LTCC). Estes canais, embora primariamente utilizados para o transporte de cálcio, t
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/12804-1
Data Início Financiamento: 02/2012
Data Fim Financiamento: 01/2014
Valor do Financiamento: R$ 103.357,36
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JULIANO DE LARA FERNANDES( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
PAPEL DOS POLIMORFISMOS GENETICOS DA ALDOSTERONA-SINTASE E ADIPONECTINA SOBRE O PADRAO HEMODINAMICO E RIGIDEZ VASCULAR EM HIPERTENSOS RESISTENTES OBESOS
Suplemento: DR - Ana Paula Cabral de Faria
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2012
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A Hipertensão Resistente (HAR) caracteriza-se por quadro de hipertensão concomitante ao uso de três classes diferentes de anti-hipertensivos, sendo, pelo menos um destes, diurético. Em 2008, a American Heart Association (AHA) acrescentou a este grupo de hipertensos, pacientes que necessitam quatro ou mais classes de antihipertensivos para obterem controle da pressão arterial. Recentemente (2010), demonstramos que tais subgrupos ("resistentes não controlados" e "resistentes controlados") são bastante distintos em várias características, principalmente quanto ao grau de obesidade, prevalência de hiperaldosteronismo e rigidez arterial. Atualmente, tem sido bastante discutida a influência da obesidade na hipertensão arterial e na resistência à terapia anti-hipertensiva. Hormônios secretados pelo tecido adiposo, como adiponectina, podem ter efeitos diretos e indiretos, independentemente da obesidade, no controle da pressão arterial. Por exemplo, a diminuição de adiponectina está associada à
Linha Pesquisa:
Farmacologia Cardiovascular e do trato geniturinário.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2011/19431-6
Data Início Financiamento: 04/2012
Data Fim Financiamento: 11/2013
Valor do Financiamento: R$ 70.442,57
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Ana Paula Cabral de Faria( Participante )
HEITOR MORENO JUNIOR( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: MECANISMOS DE ACAO DE ANTIOXIDANTES NA PROTINURIA ASSOCIADA AO DIABETES MELLITUS
Suplemento: Aux. Pesquisa
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 12/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia leva a alterações na barreira de filtração glomerular, determinando a albuminúria característica da nefropatia diabética (ND). Tratamentos com antioxidantes como tempol e chá verde previnem a albuminúria em ratos diabéticos e hipertensos provavelmente pela diminuição da apoptose de podócitos. Os objetivos do presente trabalho serão: 1. Investigar a influência de antioxidantes (tempol e chá-verde) na integridade da barreira de fíltração glomerular, in vivo e in vitro; 2. Verificar se antioxidantes previnem a apoptose de podócitos via inibição de PARP-1 clivada e/ou pela atuação na via Wnt. DM será induzida por estreptozotocina em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com 12 semanas de idade. Animais controles e diabéticos receberão ou não tratamentos com antioxidantes por 12 semanas. Linhagens de podócitos de camundongos e humanos serão cultivadas em condições de normoglicemia e hiperglicemia, estresse oxidativo (tratamento com H2O2), p
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia do sistema renal
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/51376-5
Data Início Financiamento: 12/2011
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 252.060,36
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JOSE BUTORI LOPES DE FARIA( Responsável )



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