Relatório Carga Fapesp / 2011Emissão: 10/03/2014 21:02:36
DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: PRODUCAO MITOCONDRIAL DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO NA PRESENCA DE INIBICAO PARCIAL DO COMPLEXO I: EFEITO DE DIFERENTES ESTADOS METABOLICOS
Suplemento: Mestrado - Luiz Guilherme Michelini Bueno - fim 2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O objetivo deste Projeto é contribuir para o entendimento da neurodegeneração que ocorre na doença de Parkinson (DP). Nesta doença a alteração neuropatológica predominante é uma degeneração progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta, com formação de inclusões citoplasmáticas ricas em alfa-sinucleína e ubiquitina, denominadas de corpos de Lewy. Estudos postmortem em pacientes portadores da DP evidenciaram uma diminuição na atividade do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial. Essa disfunção na atividade do complexo I pode ocasionar déficit na produção de ATP, estímulo da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) e aumento da sensibilidade a um desbalanço redox. Notadamente, o tratamento crônico de ratos com rotenona, um conhecido inibidor do complexo I, acarreta degeneração dopaminérgica nigroestriatal e formação de corpúsculos intracelulares ricos em alfa-sinucleína e ubiquitina em neurônios da substância negra, constituindo um interessante
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/14229-4
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 40.405,01
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Luiz Guilherme Michelini Bueno( Participante )
ROGER FRIGERIO CASTILHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: DANO MUSCULAR INDUZIDO POR EXERCICIO EXCENTRICO: ENVOLVIMENTO DA MITOCONDRIA E INTERACOES COM A MIOTOXICIDADE DA ESTATINA.
Suplemento: Pós-Doc - Tiago Rezende Figueira fim 03/2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
DANO MUSCULAR INDUZIDO POR EXERCICIO EXCENTRICO: ENVOLVIMENTO DA MITOCONDRIA E INTERACOES COM A MIOTOXICIDADE DA ESTATINA. (Pós-Doc - Tiago Rezende Figueira)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2011/51800-1
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2015
Valor do Financiamento: R$ 240.299,36
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Tiago Rezende Figueira( Participante )
ROGER FRIGERIO CASTILHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: METABOLISMO ENERGETICO, ESTADO REDOX E FUNCIONALIDADE MITOCONDRIAL NA MORTE CELULAR E EM DESORDENS CARDIOMETABOLICAS E NEURODEGENERATIVAS.
Suplemento: Projeto Temático: fim 9/2015
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2011
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: METABOLISMO ENERGETICO, ESTADO REDOX E FUNCIONALIDADE MITOCONDRIAL NA MORTE CELULAR E EM DESORDENS CARDIOMETABOLICAS E NEURODEGENERATIVAS.
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Projeto tematico
Nº Processo na Financiadora: 2011/50400-0
Data Início Financiamento: 10/2011
Data Fim Financiamento: 09/2015
Valor do Financiamento: R$ 2.777.814,80
Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
(IB) DABCFB - DEPTO.DE ANAT. BIOLOGIA CELULAR E FISIOL. E BIOFISICA [07.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
HELENA COUTINHO FRANCO DE OLIVEIRA( Participante )
RODRIGO RAMOS CATHARINO( Participante )
ROGER FRIGERIO CASTILHO( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: CARACTERIZACAO DAS POPULACOES DE LINFOCITOS TCD4+ EM ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL HUMANO
Suplemento: Aux. P. fim 08/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O aneurisma de aorta abdominal (AAA) é uma doença degenerativa caracterizada pela dilatação da porção abdominal da aorta, culminando na ruptura do vaso, que pode alcançar níveis de mortalidade em torno de 90%. Trabalhos recentes mostram um aumento sistêmico de citocinas próinflamatórias, como TNF-a, IL-6 e IL-1b e da atividade citotóxica de células da imunidade inata nos pacientes com AAA indicando um papel importante da resposta inflamatória na patogênese da doença. Além disso, estudos mostram a presença de grande infiltrado inflamatório crônico, constituído por diversos tipos celulares, com destaque para os linfócitos TCD4+ produtores de IFN-g (denominado TH1), linfócitos produtores de IL-4 (denominado TH2) e células T regulatórias que expressam o fator de transcrição FOXP3 (denominada de Treg). Pesquisas recentes mostram que os linfócitos TCD4+ podem se diferenciar também em células produtoras de IL-17 (denominadas TH17) ou células produtoras de IL-22 (denominada TH22), que apresent
Linha Pesquisa:
Microbiologia, Imunologia e Parasitologia
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/10198-7
Data Início Financiamento: 09/2011
Data Fim Financiamento: 08/2014
Valor do Financiamento: R$ 304.735,34
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MARIA HELOISA DE SOUZA LIMA BLOTTA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
EFEITOS DA NIACINA SOBRE A CONCENTRACAO, COMPOSICAO QUIMICA, TAMANHO E FUNCIONALIDADE DA HDL E ACOES VASCULARES, EM INDIVIDUOS HIPOALFALIPOPROTEINEMICOS COM OU SEM HIPERTRIGLICERIDEMIA
Suplemento: Mestrado:Felipe Vendrame fim 2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
EFEITOS DA NIACINA SOBRE A CONCENTRACAO, COMPOSICAO QUIMICA, TAMANHO E FUNCIONALIDADE DA HDL E ACOES VASCULARES, EM INDIVIDUOS HIPOALFALIPOPROTEINEMICOS COM OU SEM HIPERTRIGLICERIDEMIA
Linha Pesquisa:
Hipertensão arterial e doenças do sistema cardiovascular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/16544-4
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 43.086,21
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) CMED - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM CLINICA MEDICA [02.20.02.03.00.00.00]
Equipes Projeto
Felipe Vendrame( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: IDENTIFICACAO E QUANTIFICACAO DE OXILIPIDES EM ATEROMAS E PLASMA DE PACIENTES COM DOENCA FEMORAL OCLUSIVA SUBMETIDOS A CIRURGIA DE AMPUTACAO
Suplemento: Mestrado Vitor Wilson fim 2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: IDENTIFICACAO E QUANTIFICACAO DE OXILIPIDES EM ATEROMAS E PLASMA DE PACIENTES COM DOENCA FEMORAL OCLUSIVA SUBMETIDOS A CIRURGIA DE AMPUTACAO
Linha Pesquisa:
Hipertensão arterial e doenças do sistema cardiovascular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/16477-5
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.832,41
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) CMED - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM CLINICA MEDICA [02.20.02.03.00.00.00]
Equipes Projeto
Vitor Wilson de Moura Virginio( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: OXIDO NITRICO E TRANSICAO DE PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS: POSSIVEL PAPEL DA NADP-TRANSIDROGENASE
Suplemento: Mestrado: Audrey de Moraes fim: 02/2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
OXIDO NITRICO E TRANSICAO DE PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS: POSSIVEL PAPEL DA NADP-TRANSIDROGENASE. (Mestrado: Audrey de Moraes)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/15101-1
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.519,79
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Audrey de Moraes( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
O ESTADO OXIDADO DE NADP DE MITOCONDRIAS DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS E CONSEQUENCIA DO AUMENTO DE SINTESE DE COLESTEROL OU DA DEFICENCIA DA NADP-TRANSIDROGENASE?
Suplemento: Mestrado: Ana Carolina Marques fim 02/ 2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O ESTADO OXIDADO DE NADP DE MITOCONDRIAS DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS E CONSEQUENCIA DO AUMENTO DE SINTESE DE COLESTEROL OU DA DEFICENCIA DA NADP-TRANSIDROGENASE? (Mestrado: Ana Carolina Marques)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2011/15103-4
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2014
Valor do Financiamento: R$ 42.519,79
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Ana Carolina Marques( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
AVALIACAO CLINICA E FUNCIONAL DE NOVOS BIOMARCADORES PARA ESTRATIFICACAO DE RISCO NA SEPSE EM PACIENTES COM NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS E NEUTROPENIA FEBRIL
Suplemento: Aux P fim 11/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 06/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A neutropenia febril em pacientes com neoplasias hematológicas é uma condição caracterizada por alto risco de sepse e choque séptico, o que determina um tratamento agressivo para todos os pacientes. No entanto, a maioria dos pacientes com neutropenia febril apresenta bom prognóstico. Vários marcadores inflamatórios e variáveis clínicas já foram avaliados como biomarcadores para estratificação de risco destes pacientes, com resultados promissores em estudos preliminares, mas que ainda não se traduziram em mudanças críticas no manejo clínico. Nos últimos anos, alguns autores exploraram o papel de proteínas moduladoras da permeabilidade vascular na fisiopatologia da sepse. Nesta linha, nosso grupo demonstrou recentemente que alguns destes marcadores, entre os quais a angiopoietina 2 e o VEGF estão relacionados com pior prognóstico da sepse em pacientes com neutropenia febril. No entanto, estes dados foram obtidos em um estudo preliminar, cujos resultados necessitam ser validados em um est
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2011/02829-7
Data Início Financiamento: 06/2011
Data Fim Financiamento: 11/2013
Valor do Financiamento: R$ 99.905,78
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
ERICH VINICIUS DE PAULA( Responsável )



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