Relatório Carga Fapesp / 2011

Emissão: 10/04/2014 21:02:37

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

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Nome Projeto: AVALIACAO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA INDUZIDA PELO MODELO DE ESTASE EM ANIMAIS RESISTENTES A INSULINA, OBESOS E/OU HIPERTENSOS. Suplemento: Auxilio Pesquisa - 12/2013 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 07/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: AVALIACAO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA INDUZIDA PELO MODELO DE ESTASE EM ANIMAIS RESISTENTES A INSULINA, OBESOS E/OU HIPERTENSOS. Linha Pesquisa: Hematologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/06872-4 Data Início Financiamento: 07/2011 Data Fim Financiamento: 06/2014 Valor do Financiamento: R$ 210.200,90 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Nome: Fundo de Apoio ao Ensino, à Pesquisa e à Extensão - Unicamp Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Data Início Financiamento: 01/2013 Valor do Financiamento: R$ 8.000,00 Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto JOYCE MARIA ANNICHINO BIZZACCHI( Responsável )

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Nome Projeto: USO DA ANLODIPINA NA PREVENCAO E TRATAMENTO DA CARDIOMIOPATIA SIDEROTICA Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 02/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A infiltração miocárdica pelo ferro é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com talassemia major. As moléculas de ferro no organismo normalmente encontram-se na forma de Fe3+, ligada à transferrina e, portanto, sem agredir os miócitos cardíacos. Entretanto, na presença de sobrecarga importante e crônica de ferro, como ocorre em pacientes com talassemia major, o Fe3+ é reduzido para sua forma Fe2+, resultando na formação do ferro não-ligado-à transferrina (NTBI do inglês non-transferrin-bound iron). Já foi demonstrado previamente que o Fe3+ possui pouca capacidade de entrar na célula miocárdica. Já o Fe2+ parece ser o responsável pela alta sensibilidade do miocárdio ao excesso de ferro em condições de sobrecarga. A entrada e consequente alteração miocárdica pelo Fe2+, entretanto, não é feita livremente e depende, sobretudo, do transporte do ferro através de canais de cálcio do tipo L (LTCC). Estes canais, embora primariamente utilizados para o transporte de cálcio, t Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/12804-1 Data Início Financiamento: 02/2012 Data Fim Financiamento: 01/2015 Valor do Financiamento: R$ 151.387,86 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto JULIANO DE LARA FERNANDES( Responsável )

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Nome Projeto: EFEITOS DAS RESOLVINAS/NEUROPROTECTINA D1 NA ATENUACAO DA INFLAMACAO HIPOTALAMICA NA OBESIDADE Suplemento: Doutorado - Lívia Aparecida D''Avila Bitencourt Pascoal Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 05/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Em estudo recente financiado pelos projetos FAPESP 2008/58011-0 e 2009/50809-5 (Projeto Temático), observamos que ácidos graxos insaturados omega-3 revertem a inflamação do hipotálamo na obesidade e melhoram, consideravelmente o fenótipo obeso por meio do restabelecimento da homeostase energética, reduzindo a ingestão alimentar e aumentando o gasto calórico. Entretanto, os mecanismos celulares e moleculares empregados pelos omegas-3 para produzir tais efeitos são desconhecidos. Estudos recentes revelam que ácidos graxos insaturados omega-3, particularmente o DHA, podem ser convertidos em uma classe de imunomoduladores chamada resolvinas. No sistema nervoso central, por ação da PLA2, DHA presente na membrana das células pode ser liberado e convertido pela enzima 15-lipoxigenase em neuroprotectina D1, um dos tipos de resolvina. Linha Pesquisa: Mecano-transdução e mecanismos celulares/moleculares e farmacológicos envolvidos na hipertrofia e remodelamento cardiovascular, hipertensão arterial e resistência a insulina. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/50011-3 Data Início Financiamento: 05/2011 Data Fim Financiamento: 04/2014 Valor do Financiamento: R$ 125.658,63 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Livia Aparecida D. B. P. Biazzo( Participante ) LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

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Nome Projeto: "ESTUDO DA FUNCAO DE ANKHD1 NA PROLIFERACAO, APOPTOSE E CICLO CELULAR EM NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS" Suplemento: Doutorado - João Agostinho Machado Neto Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 07/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Importante passo para a compreensão dos processos fisiopatológicos das neoplasias é a identificação de genes ativamente expressos e das funções biológicas de cada proteína codificada por estes genes. A proteína Ankyrin Repeat Single KH Domain containing 1 (ANKHD1) foi inicialmente identificada em linhagem celular de adenocarcinoma de próstata, LNCaP. Recentemente, o nosso grupo de pesquisa descreveu que ANKHD1 é uma proteína citoplasmática altamente expressa em linhagens de leucemias agudas humanas e em amostras de 38 pacientes com diagnóstico de leucemia aguda, quando comparadas às células hematopoiéticas normais. Adicionalmente, através de ensaio de duplo híbrido em levedura, identificamos a associação de ANKHD1 com SIVA, uma proteína pró apoptótica que se associa a BCL-XL e p53 e através de imunoprecitação foi identificada a associação de ANKHD1 com SHP2 uma tirosina fosfatase que atua na via PI3K/Akt e MAPK. Estes dados sugerem que ANKHD1 pode estar envolvida em vias de sinalização Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/06840-5 Data Início Financiamento: 07/2011 Data Fim Financiamento: 06/2014 Valor do Financiamento: R$ 126.622,79 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto João Agostinho Machado Neto( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: O EFEITO DAS INTERLEUCINAS-6,-10 E -27 NA PERDA DE PESO POR RESTRICAO CALORICA. Suplemento: Pos-Doc - Gabriela Freitas Pereira de Souza - 07/ 2014 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A obesidade é um problema de saúde pública que tem atingido proporções epidêmicas nos últimos anos. A inflamação crônica que acompanha essa doença está relacionada ao desenvolvimento das comorbidades como a resistência à insulina e o diabetes tipo 2 e afeta, além de tecidos periféricos como pâncreas e fígado, o sistema nervoso central, especialmente o hipotálamo. Duas citocinas parecem estar intimamente ligadas à neuroinflamação associada à obesidade: a interleucina 6 (IL6), considerada uma interleucina que pode exercer ações pró e anti-inflamatórias e a interleucina 10 (IL10), que apresenta funções estritamente anti-inflamatórias, sendo ambas moduladas durante o processo de perda de massa. Adicionalmente, estudos têm revelado a possível participação de outra citocina na neuroinflamação e na sinalização da IL6 e IL10: a interleucina 27. Entretanto, até o momento, não se sabe se as modulações de IL6 e IL10 estão correlacionadas de forma causai ou se ocorrem de forma independente, e, se Linha Pesquisa: Doenças metabólicas renais e endócrinas. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/50514-5 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 236.190,50 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto GABRIELA FREITAS PEREIRA DE SOUZA( Participante ) LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

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Nome Projeto: INVESTIGACAO DE VIAS DESREGULADAS EM MIELODISPLASIA E LEUCEMIAS AGUDAS A PARTIR DE RESULTADOS PREVIOS OBTIDOS EM MICROARRANJOS Suplemento: Pos-Doc: Fernanda Marconi Roversi Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto As síndromes mielodisplásicas (SMDs) compreendem um grupo heretogêneo de desordens hematopoéticas, frequente em idosos, e com alta taxa de evolução para leucemias agudas. Estas síndromes decorrem de múltiplas alterações nas células pluripotentes da medula óssea que determinam defeitos da diferenciação e da morte das células hematopoéticas e se manifestam clinicamente por anemia, neutropenia e plaquetopenia. Não há tratamento específico para as síndromes mielodisplásicas, sendo o transplante de medula óssea a única alternativa curativa, mas não aplicável a maioria dos pacientes que, como mencionado acima, são idosos. Estas síndromes foram descritas há menos de 3 décadas e os mecanismos moleculares envolvidos na sua patogênese vêm sendo apenas recentemente elucidados. Nos últimos anos, crescente interesse tem se dado à interação das células progenitoras com o estroma da medula óssea, os nichos hematopoéticos. Há vários indícios de que o tratamento curativo das doenças da medula óssea nec Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/22376-7 Data Início Financiamento: 08/2012 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 161.583,23 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Fernanda Marconi Roversi( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA Suplemento: Projeto Temático - fim 11/ 2017 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 12/2012 Ano Fim Projeto: 2017 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Projeto tematico Nº Processo na Financiadora: 2011/51959-0 Data Início Financiamento: 12/2012 Data Fim Financiamento: 11/2017 Valor do Financiamento: R$ 3.635.626,36 Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: O PAPEL DOS RECEPTORES TOLL-LIKE 4 EM VIAS METABOLICAS DE CAMUNDONGOS C3H/HEJ E C3H/HEPAS COM OBESIDADE INDUZIDA POR DIETA Suplemento: Doutorado - Daniela Soares Razolli Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O PAPEL DOS RECEPTORES TOLL-LIKE 4 EM VIAS METABOLICAS DE CAMUNDONGOS C3H/HEJ E C3H/HEPAS COM OBESIDADE INDUZIDA POR DIETA. (Doutorado: Daniela Soares Razolli) Linha Pesquisa: Mecano-transdução e mecanismos celulares/moleculares e farmacológicos envolvidos na hipertrofia e remodelamento cardiovascular, hipertensão arterial e resistência a insulina. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/08935-3 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 126.870,98 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Daniela Soares Razolli( Participante ) LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

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Nome Projeto: AVALIACAO DA MODULACAO DE CHAPERONAS EM MONOCITOS/MACROFAGOS E EM MODELOS ANIMAIS, DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. Suplemento: Pós-Doutorado - Andressa Coope dos Santos Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2013 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Resultados recentes obtidos pelo nosso grupo (...) revelam que a ativação prolongada da via de sinalização do TLR4 em monócitos humanos induz ERE devido à expressão insuficiente das chaperonas, em especial a GRP94, para corresponder às exigências de síntese de novas moléculas de TLR4. Este efeito pode ser completamente revertido após o tratamento com chaperonas químicas, ou por indução endógena das chaperonas por privação de glicose. Visto que o ERE está relacionado com a patogênese de diversas doenças, incluindo obesidade, DM2, doenças neurodegenerativas, câncer e doenças metabólicas crônicas, e também que, estudos recentes revelam que em modelos animais de obesidade, resistência à insulina, DM2 e aterosclerose, ao reduzir o ERE através da administração de chaperonas químicas observa-se uma melhora nos sintomas da doença; no presente projeto pretendemos estudar mecanismos que permitem aumentar a expressão endógena de chaperonas e avaliar o impacto desta abordagem no controle metabólic Linha Pesquisa: Doenças metabólicas renais e endócrinas. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/50854-0 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 122.394,03 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Andressa Coope dos Santos( Participante ) LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

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Nome Projeto: ANALISE CRITICA DO PAPEL PROGNOSTICO DE LINFOCITOS INFILTRANTES DE TUMORES EM CARCINOMAS DIFERENCIADOS DE TIREOIDE Suplemento: DR - Lucas Leite Cunha Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 06/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Este trabalho é continuação do projeto de Mestrado (processo Fapesp nº 2009/10722-8) a ser defendido em 10/02/2012 (qualificação realizada em 27/09/2011). Durante o projeto anterior, demonstramos que a presença de tireoidite linfocítica crônica (TLC) concomitante está associada ao maior tempo livre de doença. A infiltração intratumoral de macrófagos também está associada à sobrevida livre de recidiva. A infiltração de linfócitos CD3+ se correlaciona à presença de metástases ao diagnóstico enquanto que linfócitos CD4+ e CD20+ são relacionados às características de melhor prognóstico. CD8+ se destacou como possível marcador de melhor prognostico assim como CD56, mas não B7H1. Por sua vez, a infiltração de linfócitos FoxP3+ (T regulatórios) se correlacionou a características de menor agressividade tumoral, como menor tamanho tumoral e ausência de invasão extratireoideana. Da mesma forma, a infiltração de células CD4+/IL17+ (Th17) se correlacionou de forma independente à ausência de invasã Linha Pesquisa: Genética e fisiopatologia do câncer Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/19681-2 Data Início Financiamento: 06/2012 Data Fim Financiamento: 02/2015 Valor do Financiamento: R$ 121.804,80 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Lucas Leite Cunha( Participante ) LAURA STERIAN WARD( Responsável )

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Nome Projeto ANALISE FUNCIONAL DE MICRORNAS E DE FATORES DE TRANSCRICAO DURANTE A DIFERENCIACAO ERITROIDE IN VITRO DE PACIENTES COM TALASSEMIA BETA INTERMEDIARIA Suplemento: Doutorado - Regiane Aparecida Ferreira Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 10/2011 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto As talassemias beta são caracterizadas pela redução parcial ou completa da síntese de uma ou mais cadeias da globina beta. Estudos relacionam a proteína LMO2 como parte integrante do complexo transcricional multimérico que inclui GATA1 e seu co-fator FOG1, TAL1, NLI e PU1. Estas proteínas, isoladas ou em associação, se ligam a promotores específicos e regulam a expressão de genes que executam o programa de diferenciação eritropoética. Além disso, um mecanismo recém descoberto por meio do qual os fatores de transcrição regulam o desenvolvimento eritropoético é via microRNA caracterizados por agirem como potentes reguladores pós-transcricionais da expressão gênica. Dentre os microRNAs descritos por participarem do processo eritropoético destacam-se miR 144, miR 451, miR 221, miR 222, miR 223, miR 155, miR 210, miR 24, dentre outros. Levando em consideração os mecanismos moduladores envolvidos no processo eritropoético, este trabalho tem por objetivo principal avaliar a função de alguns m Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/11166-1 Data Início Financiamento: 10/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 121.501,41 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Regiane Aparecida Ferreira( Participante ) FERNANDO FERREIRA COSTA( Responsável )

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Nome Projeto PAPEL DOS POLIMORFISMOS GENETICOS DA ALDOSTERONA-SINTASE E ADIPONECTINA SOBRE O PADRAO HEMODINAMICO E RIGIDEZ VASCULAR EM HIPERTENSOS RESISTENTES OBESOS Suplemento: DR - Ana Paula Cabral de Faria Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A Hipertensão Resistente (HAR) caracteriza-se por quadro de hipertensão concomitante ao uso de três classes diferentes de anti-hipertensivos, sendo, pelo menos um destes, diurético. Em 2008, a American Heart Association (AHA) acrescentou a este grupo de hipertensos, pacientes que necessitam quatro ou mais classes de antihipertensivos para obterem controle da pressão arterial. Recentemente (2010), demonstramos que tais subgrupos ("resistentes não controlados" e "resistentes controlados") são bastante distintos em várias características, principalmente quanto ao grau de obesidade, prevalência de hiperaldosteronismo e rigidez arterial. Atualmente, tem sido bastante discutida a influência da obesidade na hipertensão arterial e na resistência à terapia anti-hipertensiva. Hormônios secretados pelo tecido adiposo, como adiponectina, podem ter efeitos diretos e indiretos, independentemente da obesidade, no controle da pressão arterial. Por exemplo, a diminuição de adiponectina está associada à Linha Pesquisa: Farmacologia Cardiovascular e do trato geniturinário. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/19431-6 Data Início Financiamento: 04/2012 Data Fim Financiamento: 11/2013 Valor do Financiamento: R$ 68.536,57 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Ana Paula Cabral de Faria( Participante ) HEITOR MORENO JUNIOR( Responsável )

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Nome Projeto: MODULACAO DO METABOLISMO DE AMINOACIDOS EM MUSCULO E TECIDO ADIPOSO: EFEITO DO EXERCICIO FISICO E CIRURGIA BARIATRICA. Suplemento: Pos-Doc: Alexandre Gabarra de Oliveira 03/ 2014 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto No contexto de inflamação, atualmente associado com a obesidade e resistência à insulina, há um crescente interesse sobre o papel dos macrófagos, visto que estes se acumulam no tecido adiposo num quadro de obesidade e também por apresentarem relação com os parâmetrosde resistência à insulina. Os macrófagos podem apresentar dois tipos de ativação, uma pro-inflamatória conhecida como M1, caracterizada pelo predomínio de citocinas inflamatórias (TNF-a e iNOS) e associada a resistência à insulina; e outra anti-inflamatória denominada M2 onde há o predomínio de substâncias anti-inflamatórias (IL-10 e arginase-I) e relação com melhora na sensibilidade à insulina. Paralelamente, torna-se cada vez mais evidente que o exercício físico pode ser uma terapia útil para o tratamento da resistência à insulina, uma vez que apresenta efeito anti-inflamatório e é capaz de promover o aumento da sinalização e da sensibilidade à insulina na obesidade. Entretanto, permanece ainda incerto se o efeito do exer Linha Pesquisa: Fisiopatologia imuno-endócrina Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/22217-6 Data Início Financiamento: 04/2012 Data Fim Financiamento: 03/2015 Valor do Financiamento: R$ 243.916,34 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Alexandre Gabarra de Oliveira( Participante ) MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: INTERACAO KIR/HLA EM PACIENTES BRASILEIROS ACOMETIDOS POR VASCULITE REUMATOIDE. Suplemento: Aux. Regular Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2012 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O objetivo do projeto é determinar a freqüência e associação dos haplótipos KIR (receptor de imunoglobulinas de células natural-killers) e da subtipificagem dos haplótipos HLA (antígeno leucocitário humano) em uma população de pacientes com VR (vasculite reumatóide) acompanhados no ambulatório de Reumatologia da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP. O atual estudo é complementarão anterior feito com a mesma população onde foi evidenciado, através de tipificação com aplificação por PCR de alta resolução utilizando seqüências específicas de sondas, o HLA-DRB5*01 como protetor contra a VR na população estudada e do HLA-B*14 e HLA-Cw*08 na suscetibilidade para VR, o que foi a finalidade da dissertação de mestrado. Há diversos relatos na literatura científica correlacionando a interação do sistema HLA na gênese da AR (artrite reumatóide) e alguns poucos relatos com a entidade específica VR. O HLA é responsável por apresentação de antígenos às células-T que são células envolvidas diretam Linha Pesquisa: Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2011/52039-2 Data Início Financiamento: 04/2012 Data Fim Financiamento: 06/2014 Valor do Financiamento: R$ 603.587,03 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto MANOEL BARROS BERTOLO( Responsável )

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Nome Projeto AVALIACAO LONGITUDINAL DAS INTERLEUCINAS 4, 6, 10 E 12, DO INTERFERON GAMA E FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA E ASSOCIACOES CLINICAS E LABORATORIAIS EM PACIENTES COM LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Suplemento: DR - Mariana Postal Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune, crônica, mutissistêmica, caracterizada por períodos de atividade e remissão. As manifestações clínicas mais frequentes são lesões na pele, fotossensibilidade, ulcerações orais, artrite, serosite, alterações renais e neurológicas. O comprometimento do sistema nervoso central é muito frequente, sendo as manifestações diversas, incluíndo convulsões, distúrbios do humor, cefaléia e neuropatias. Anormalidades como leucopenia, anemia hemolítica, presença de auto-anticorpos como anti-DNA, anti-SM, FAN podem ser encontradas. A avaliação laboratorial, incluindo o perfil de citocinas, auxilia no diagnóstico e na determinação da atividade da doença. O presente estudo, de característica longitudinal, tem como objetivo avaliar os níveis de IL-12, INF gama, TNF alfa, IL-4, IL-6 e IL-10 em 130 pacientes com LES, incluindo adultos e crianças e em 50 controles sadios, sem história de doença auto-imune na família. Também iremos correlacionar os Linha Pesquisa: Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2011/03788-2 Data Início Financiamento: 03/2012 Data Fim Financiamento: 02/2015 Valor do Financiamento: R$ 130.663,49 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Mariana Postal( Participante ) SIMONE APPENZELLER( Responsável )

Projeto Alterado

Nome Projeto: EFEITOS DA ESTIMULACAO TERMICA PERIODICA EM UM OSCILADOR FISIOLOGICO NAO LINEAR DE CICLO-LIMITE Suplemento: Pos-Doc: Nelson Afonso Lutaif - fim 07/2014 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2011 Ano Fim Projeto: 2014 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Estudos já finalizados de nossa linha de pesquisa sobre o comportamento da temperatura interna em roedores mostraram que ela pode ser considerada um parâmetro fisiológico estável, cuja análise matemática revelou tanto padrões de periodicidade quanto de oscilações dentro de um sistema dinâmico do tipo ciclo - limite. Essas análises foram realizadas observando-se a temperatura dentro de sua estreita variabilidade fisiológica (normal), abrindo a possibilidade de uma metodologia diagnóstica precoce para patologias que interferem diretamente no ritmo térmico como, por exemplo, distúrbios metabólicos e o aumento da temperatura externa. Para investigar se o impacto dessas situações pode modificar o comportamento normal de oscilador biológico, utilizamos uma análise determinística através da obtenção dos coeficientes da equação de van der Pol baseados nas séries temporais térmicas obtidas experimentalmente. Esse modelo gera atratores estáveis e instáveis comprovando o conceito teórico de robus Linha Pesquisa: Fisiopatologia do sistema renal Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2011/05997-8 Data Início Financiamento: 08/2011 Data Fim Financiamento: 07/2014 Valor do Financiamento: R$ 236.190,50 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) CR - COMISSAO DE RESIDENCIA MEDICA [02.18.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Nelson Afonso Lutaif( Participante ) JOSE ANTONIO ROCHA GONTIJO( Responsável )

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