Relatório Carga Fapesp / 2012

Emissão: 08/06/2015 21:02:06

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

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Nome Projeto: PAPEL DE ANKHD1 PROGRESSAO E NA TERAPIA DE MIELOMA MULTIPLO Suplemento: Pós-Doc - Anamika Dhyani Fim 08/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 09/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O mieloma múltiplo (MM) é a segunda doença hematológica mais comum em todo o mundo e até a presente data , não se tem uma cura do MM atraves da quimioterapia somente. Portanto o desenvolvimento de novos alvos anti-cancer eficientes para tratar tanto MM recem diagnósticada ou de estágio avançado é importante. Um passo fundamental no desenvolvimento de terapias para o cancer é consturir um retrato molecular compreensivel do cancer humano atravês da caracterização de genes expressos e da função de suas proteínas codificadas. ANKHD1 é uma proteína expressa ubiquamente em tecidos humanos normais e tem uma expressão alta e variada no cancer, incluíndo leucemias agudas. Porem o seu papel no desenvolvimento do cancer é ainda desconhecido e está sendo investigado. Recentemente, demonstramos que ANKHD1 é hiper expressa em células CD138+ de pacientes MM e das linhagens MM1S, MM1R, U266 e RPMI 8226 do MM. A supressão de ANKHD1 usando o vetor lentiviral ANKHD1-shRNA inibiu fortemente a proliferação Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/10929-4 Data Início Financiamento: 09/2012 Data Fim Financiamento: 08/2015 Valor do Financiamento: R$ 248.125,37 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Anamika Dhyani( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: PAPEL DA ARHGAP21 NA VIA DE SINALIZACAO SDF-1/CXCR4 IN VIVO E SUA RELACAO COM A HEMATOPOESE INEFICAZ NAS SINDROMES MIELODISPLASICAS. Suplemento: Pós-Doc - Aline Lisie Ramos Fim 10/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 11/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A medula óssea (MO) é constituída por microambientes específicos: o nicho osteoblástico, responsável pela manutenção das células tronco hematopoéticas mais primitivas em estado quiescente, e o nicho vascular que mantém células tronco e progenitoras proliferando e prontas para iniciarem seu processo de diferenciação. O fator SDF-1 (Stromal derived factor-1) ou CXCL12 é um importante fator quimioatrativo produzido por células da MO; sua ação sobre seu receptor CXCR4, expresso por células hematopoéticas, desempenha função primordial na migração, retenção e desenvolvimento dos progenitores hematopoéticos na MO. As síndromes mielodisplásicas (SMD) são desordens hematopoéticas clonais caracterizadas por hematopoese ineficaz, citopenias periféricas, displasia e propensão à transformação para leucemia mielóide aguda (LMA). Células leucêmicas mielóides e linfóides expressam CXCR4 e através disso atingem locais protegidos na MO, onde passam a secretar citocinas que seqüestram precursores hematop Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/14286-0 Data Início Financiamento: 11/2012 Data Fim Financiamento: 10/2015 Valor do Financiamento: R$ 249.424,90 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Aline Lisie Ramos( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: INVESTIGACAO DE VIAS DESREGULADAS ENVOLVENDO PROTEINAS DA FAMILIA NR4A EM MIELODISPLASIAS E LEUCEMIA AGUDA Suplemento: Doutorado - Flávia Adolfo Corrocher Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 06/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: INVESTIGACAO DE VIAS DESREGULADAS ENVOLVENDO PROTEINAS DA FAMILIA NR4A EM MIELODISPLASIAS E LEUCEMIA AGUDA Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/00111-4 Data Início Financiamento: 06/2012 Data Fim Financiamento: 03/2016 Valor do Financiamento: R$ 174.503,04 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Flávia Adolfo Corrocher( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: AVALIACAO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA INDUZIDA PELO MODELO DE ESTASE EM ANIMAIS RESISTENTES A INSULINA E/OU OBESOS Suplemento: Pos-Doc: Fernanda Dutra Santiago Bassora Fim 10/2016 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 11/2012 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A trombose venosa profunda (TVP) é definida como a oclusão de um vaso do sistema venoso. A fisiopatologia da TVP baseia-se na alteração do fluxo sangüíneo, da parede vascular e/ou dos elementos sangüíneos. A investigação de outros fatores de risco envolvidos na trombose venosa profunda (TVP) é de grande relevância, pois alguns estudos sugerem uma correlação entre o tromboembolismo venoso (TEV) com fatores de risco para doença arterial (obesidade, diabetes e hipertensão).O uso de modelos animais para o estudo da TVP pode possibilitar a análise de parâmetros que não podem ser investigados em humanos, como por exemplo, a avaliação dos componentes presentes no trombo venoso logo após a oclusão do vaso.Neste estudo será utilizado camundongo Swiss, o qual será submetido à dieta hiperlipídica para a obtenção dos fatores de risco para doença arterial e ao final de 8 semanas da dieta será induzida a TVP por estenose.Assim, este estudo tem como objetivo induzir a TVP em animais obesos e/ou resis Linha Pesquisa: Hematologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/12396-3 Data Início Financiamento: 11/2012 Data Fim Financiamento: 02/2016 Valor do Financiamento: R$ 277.684,54 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Fernanda Dutra Santiago Bassora( Participante ) JOYCE MARIA ANNICHINO BIZZACCHI( Responsável )

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Nome Projeto: A ACAO DA VIA DE SINALIZACAO DA INSULINA E HSR SOBRE A LONGEVIDADE DE ROEDORES. Suplemento: Pós-Doc: Kelly Lima Calisto Silva - 03/ 2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O envelhecimento é um processo inerente a todos os seres vivos. Danos cumulativos levam a alterações na homeostase do organismo e a disfunções metabólicas. Uma gama de genes envolvidos nos mecanismos celulares e moleculares de reparação e de defesa tem sido analisada quanto à sua associação com longevidade humana. Alterações na via de sinalização da insulina/fator de crescimento da insulina 1- IIS (Insulin/IGF-1like signaling) são conhecidas por influenciar uma variedade de funções envolvidas no aumento da longevidade e resistência ao estresse. Mutações que diminuem a transdução de sinal da via IIS aumentam a capacidade de resposta a diferentes tipos de estresse e a longevidade. A HSR é um mecanismo de sobrevivência que permite as células responder a condições metabólicas e ambientais adversas. Essa resposta é implicada na extensão da longevidade e reparação de danos celulares. Um estudo recente mostrou que o aumento da longevidade em C.elegans com mutações inativadoras da sinalização Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/24629-2 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 03/2016 Valor do Financiamento: R$ 252.611,92 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Kelly Lima Calisto da Silva( Participante ) MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: VALIDACAO E AVALIACAO DA INIBICAO DE PROTEINAS DIFERENTEMENTE EXPRESSAS DE PLAQUETAS DE PACIENTES COM TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Suplemento: Pós-Doc: Mariane Cristina Flores Nascimento - 10/ 2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 11/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: VALIDACAO E AVALIACAO DA INIBICAO DE PROTEINAS DIFERENTEMENTE EXPRESSAS DE PLAQUETAS DE PACIENTES COM TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/04040-4 Data Início Financiamento: 11/2012 Data Fim Financiamento: 10/2015 Valor do Financiamento: R$ 254.915,25 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Mariane Cristina Flores Nascimento( Participante ) JOYCE MARIA ANNICHINO BIZZACCHI( Responsável )

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Nome Projeto: APLICACAO DE APTAMEROS DE RNA NO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA DO CANCER DE PROSTATA Suplemento: PD - Karina Marangoni - fim 04/2016 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 05/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Muitos estudos têm sido feitos na tentativa de compreender os complexos mecanismos moleculares envolvidos na oncogênese e progressão do câncer de próstata (CaP). As metodologias biotecnológicas atuais, especialmente estudos genômicos, estão adicionando aspectos importantes nesta área. A identificação recente de novas classes de RNAs não-codificantes (ncRNAs) envolvidos em etapas importantes da formação e da progressão do câncer, reforça o papel destes transcritos no processo de tumorigênese. O gene antígeno câncer prostático 3 (PCA3) é expresso especificamente na próstata e apresenta-se superexpresso no CaP em relação aos tecidos de hiperplasia prostática benigna (HPB) e tecidos normais. O fato do PCA3 ser um ncRNA próstata-específico, o torna um marcador promissor para o diagnóstico precoce do tumor prostático, além de fornecer ferramenta poderosa para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamentos para pacientes com CaP. No entanto as funções deste transcrito no desenvolviment Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/24911-0 Data Início Financiamento: 05/2013 Data Fim Financiamento: 04/2016 Valor do Financiamento: R$ 252.881,71 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto KARINA MARANGONI( Participante ) LAURA STERIAN WARD( Responsável )

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Nome Projeto: ESTUDO LONGITUDINAL DAS INTERLEUCINAS 6, 10, 12 E 17 E ASSOCIACOES CLINICAS E LABORATORIAIS EM PACIENTES COM LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Suplemento: Dr. KARINA DE OLIVEIRA PELICARI Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença auto-imune de origem parcialmente desconhecida que se caracteriza por períodos de atividade e remissão. As maiores incidências são em pacientes do sexo feminino na idade produtiva, porém pode acometer pacientes juvenis (LESJ), que são pacientes que possui diagnóstico fechado até os 16 anos de idade. Manifestações inespecíficas como perda de peso, febre, cansaço, perda de cabelo e artralgias são freqüentemente observado em pacientes com LES, porém são pouco específicos, ocorrendo também em outras doenças sistêmicas. Nas manifestações mais especifica do LES podemos encontrar principalmente artrite, comprometimento renal, cutânea entre outros. Através do exame de sangue de pacientes com LES é possível medir marcadores de anticorpos, proteínas e inflamação que podem aumentar de acordo com a atividade da doença. Células T possuem um papel importante na proteção contra patógenos extracelulares, porém células Th17 são específicas para antígenos Linha Pesquisa: Sistema Osteo-Músculo-Articular e Doenças do Tecido Conjuntivo Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/21071-0 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 03/2016 Valor do Financiamento: R$ 136.015,84 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) REUMOL - LABORATORIO DE REUMATOLOGIA [02.32.04.32.00.00.00] Equipes Projeto Karina de Oliveira Peliçari( Participante ) SIMONE APPENZELLER( Responsável )

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Nome Projeto: MECANISMOS MOLECULARES DA HIPERTENSAO ARTERIAL PULMONAR ASSOCIADOS A RESISTECIA A INSULINA: ESTUDO EM MODELO ANIMAL DE OBESIDADE Suplemento: Pós-Doc - Any Elisa de Souza Schmidt Gonçalves Fim 07/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O estresse de RE na célula endotelial muscular da artéria pulmonar parece ser um importante fator para o desenvolvimento da HAP. A obesidade é considerada um estímulo na indução do estresse de RE em fígado e tecido adiposo. O fato de a HAP ter sido associada recentemente ao diabetes suporta a idéia de uma forte ligação entre estresse de RE e HAP. Portanto, todas as formas de HAP podem apresentar vias convergentes similares que resultam em estresse de RE, fornecendo potentes alvos terapêuticos devido a complexidade da doença. Assim, os objetivos deste trabalho são:1.Estabelecer modelos animais de resistência à insulina induzida por dieta hiperlipídica (ratos Wistar, camundongos Swiss e C57 Black 6) e investigar nestes modelos a presença de HAP;2.Investigar se existe relação entre o estresse de RE (pPERK, ATF6, Ire-1 e JNK) da obesidade e HAP, e se o mesmo pode estar associado ao desenvolvimento da resistência insulínica na artéria pulmonar;3.Avaliar se agentes químicos moduladores do es Linha Pesquisa: Doenças metabólicas renais e endócrinas. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/02669-2 Data Início Financiamento: 08/2012 Data Fim Financiamento: 07/2015 Valor do Financiamento: R$ 252.927,42 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto ANY ELISA DE SOUZA SCHMIDT GONCALVES( Participante ) MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto ASSOCIACAO DOS POLIMORFISMOS GENETICOS DA METALOPROTEINASE 2 DA MATRIZ EXTRACELULAR COM RIGIDEZ ARTERIAL E HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA NA HIPERTENSAO ARTERIAL RESISTENTE. Suplemento: Dr. ANDREA RODRIGUES SABBATINI Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 na HA. No entanto, na hipertensão resistente não há estudos que demonstrem Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/23419-4 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 02/2016 Valor do Financiamento: R$ 132.725,02 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Andrea Rodrigues Sabbatini( Participante ) HEITOR MORENO JUNIOR( Responsável )

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Nome Projeto: METODOS NAO INVASIVOS COM MAIOR SENSIBILIDADE PARA DIAGNOSTICO DE INFECCAO HUMANA POR BARTONELLA SPP. Suplemento: Dr. MARILENE NEVES DA SILVA Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 05/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto RESUMOBartonellas são bactérias de distribuição mundial, reemergentes e negligenciadas. As bartoneloses são potencialmente fatais, especialmente em pacientes imunodeficientes. Essas bactérias invadem células endoteliais e não existe método diagnóstico padrão-ouro, pois resultados falsos negativos são frequentes mesmo utilizando técnicas sorológicas e moleculares. O objetivo deste estudo é buscar novos métodos não-invasivos e mais sensíveis para diagnosticar a infecção por Bartonella spp.. Camundongos Balb/c serão infectados por concentração conhecida do agente e animais não infectados servirão de controle. Após quatro dias da infecção experimental amostras sanguíneas serão obtidas para isolamento de células endoteliais, análise de citocinas inflamatórias e PCR. Da pele dos animais será feita cultura tecidual e essas serão analisadas por microscopia óptica e eletrônica de transmissão. Como resultado da pesquisa, espera-se gerar novos testes diagnósticos para detectar a infecção por Bart Linha Pesquisa: Dermatologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/22340-5 Data Início Financiamento: 05/2013 Data Fim Financiamento: 04/2016 Valor do Financiamento: R$ 136.342,54 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Marilene Neves da Silva( Participante ) PAULO EDUARDO NEVES FERREIRA VELHO( Responsável )

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Nome Projeto A TEOBROMINA PODE ESTIMULAR SIRT1 (SILENT INFORMATION REGULATOR 1) E REDUZIR O ESTRESSE OXIDATIVO E FIBROSE RENAL ASSOCIADOS AO DIABETES MELLITUS? Suplemento: Aux. Pesquisa - fim 02/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Concluído Data Início Projeto: 03/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia causa acúmulo renal de matriz extracelular (MEC) com progressão para fibrose e falência renal, alterações características da nefropatia diabética. Como parte do nosso projeto temático (2008/57560-0), nós observamos que não apenas o tratamento com o cacau rico em polifenóis (60%), mas também o cacau pobre em polifenóis (0,5%) foram capazes de previnir o estresse oxidativo e o acúmulo renal de MEC em ratos diabéticos, assim como, em células mesangiais expostas a alta concentração de glicose. Além disso, a atividade da deacetilase-dependente de NAD+ como a Sirt1 (silent information regulator 1), em células mesangiais expostas a alta glicose, foi reduzida e isso foi revertido com o tratamento com o cacau rico ou pobre em polifenol. Análise por UPLC e espectrometria de massa do cacau pobre em polifenóis, identificaram a teobromina como o possível composto responsável pelas suas ações benéficas. Os objetivos do presente trabalho são: I) invest Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/22452-8 Data Início Financiamento: 03/2013 Data Fim Financiamento: 02/2015 Valor do Financiamento: R$ 280.380,57 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Nome: Fundo de Apoio ao Ensino, à Pesquisa e à Extensão - Unicamp Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Data Início Financiamento: 06/2014 Data Fim Financiamento: 12/2014 Valor do Financiamento: R$ 8.000,00 Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto JOSE BUTORI LOPES DE FARIA( Responsável )

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Nome Projeto: TIREOIDITE DE HASHIMOTO E DEFICIENCIA DE VITAMINA D: ESTUDO DE PREVALENCIA E RELACAO COM AUTOIMUNIDADE Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 09/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Nos últimos anos a vitamina D vem sendo apontada como importante reguladora da resposta imune além de suas funções já bem conhecidas na regulação da homeostase do cálcio e formação/reabsorção óssea. Estudos mostram haver relação entre deficiência de vitamina D e presença de doenças autoimunes como a TH. A Tireoidite de Hashimoto (TH), uma das manifestações da doença tireoidiana autoimune, é uma doença que decorre da associação entre predisposição genética, manifestação de resposta autoimune celular e exposição a fatores ambientais. A imunidade celular ocorre a partir da ativação de células Th1 (células T helper 1) com produção de citocinas dentre as quais destacam-se TNF-±, INF-³ e IL-2. Estudos recentes demonstraram a presença de uma nova classe de células Th denominada Th-17 formada por linfócitos TCD4+ que secretam as citocinas IL-17 e IL-23 as quais estão presentes em altas concentrações nas doenças autoimunes, principalmente na TH. É possível que o processo autoimune na TH seja in Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/20984-2 Data Início Financiamento: 09/2013 Data Fim Financiamento: 08/2015 Valor do Financiamento: R$ 82.071,44 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto DENISE ENGELBRECHT ZANTUT WITTMANN( Responsável )

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Nome Projeto: ANALISE DA EXPRESSAO DE GENES POLIMORFICOS IDENTIFICADOS EM PORTADORES DE CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS DE BASE DE LINGUA Suplemento: Aux. Pesquisa - termino 01/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Concluído Data Início Projeto: 02/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Alterações genéticas herdadas, como polimorfismos gênicos de base única (SNPs), foram associadas com o risco de carcinoma de células escamosas (CEC) de cabeça e pescoço. O CEC de base de língua (BL) merece destaque entre os demais devido às altas taxas de morbidade e mortalidade, mas a associação desse tumor com SNPs não foi ainda estabelecida. Recentemente, nós identificamos 6.609 novos SNPs associados com alterações no risco de ocorrência do CEC de BL. O estudo foi conduzido por genotipagem em larga escala em amostras de sangue periférico de pacientes com CEC de BL e controles saudáveis, utilizando microarranjos de DNA (SNP array 5.0, Affytmetrix®). Vários SNPs considerados de interesse estiveram localizados na região codificadora dos genes SPTA1 (rs863931), TREML2 (rs3747742), ZAN (rs17147735), IKBKAP (rs3204145), FAM24B (rs1891110), CASP5 (rs3181320), EXOC3L4 (rs2297067), LGALS14 (rs4830) e CPT1B (rs2269383). Uma vez que as quantidades e funções das proteínas codificadas pelos alel Linha Pesquisa: Oncologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/17182-1 Data Início Financiamento: 02/2013 Data Fim Financiamento: 01/2015 Valor do Financiamento: R$ 118.317,42 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto GUSTAVO JACOB LOURENCO( Participante ) CARMEN SILVIA PASSOS LIMA( Responsável )

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Nome Projeto: INVESTIGACAO DA FUNCAO DE VEGFA E SEMA3 EM VIAS DESREGULADAS NAS MIELODISPLASIAS E LEUCEMIAS AGUDAS Suplemento: Doutorado - Bruna Palodetto Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Concluído Data Início Projeto: 07/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto: INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DOS GENES VEGFA E SEMA3 EM VIAS DESREGULADAS EM MIELODISPLASIA E LEUCEMIAS AGUDAS. (Doutorado: Bruna Palodetto) Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/00529-9 Data Início Financiamento: 07/2012 Data Fim Financiamento: 02/2016 Valor do Financiamento: R$ 168.166,40 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Bruna Palodetto( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto: IDENTIFICACAO DE GENES DE SUSCETIBILIDADE HERDADA PARA O MELANOMA CUTANEO POR GENOTIPAGEM EM LARGA ESCALA Suplemento: Doutorado - Cristiane de Oliveira Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 11/2012 Ano Fim Projeto: 2017 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O melanoma cutâneo (MC) merece destaque entre as neoplasias devido ao seu alto potencial metastático e à refratariedade terapêutica medicamentosa convencional. O principal fator de risco para o surgimento do MC é a exposição aos raios ultravioleta da luz solar. Diferenças individuais geradas por polimorfismos gênicos, relacionados com os processos de carcinogênese, possuem papéis importantes na origem e manifestações clínicas da doença. O método de genotipagem em larga escala (GELE) permite avaliar milhares de polimorfismos de base única (SNPs) e variações no número de cópias (CNVs) do DNA em um único estudo. Frente ao exposto, o objetivo deste estudo é identificar os papéis de grande número de SNPs e CNVs em pacientes com MC e indivíduos saudáveis da nossa população. Para cumprir tais objetivos, serão avaliados 100 pacientes com MC e 100 controles atendidos em nosso serviço. A GELE será realizada por meio de microarranjos de DNA da plataforma da empresa Affymetrix® que possibilitará a Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/16617-4 Data Início Financiamento: 11/2012 Data Fim Financiamento: 07/2015 Valor do Financiamento: R$ 124.555,06 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] (FCM) LPESQ - LABORATORIOS DE PESQUISA [02.32.04.00.00.00.00] Equipes Projeto Cristiane de Oliveira( Participante ) CARMEN SILVIA PASSOS LIMA( Responsável )

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Nome Projeto ESTUDO DAS INTERLEUCINAS SERICAS IL-2, IL-4, IL-4R (RECEPTOR), IL-6, IL-6R(RECEPTOR), IL-8, IL-10, IL-12 (A E B) NO PERFIL CLINICO-PATOLOGICO DO CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIROIDE. Suplemento: DR Mariana B. Martins - fim 10/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 11/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Representando mais de 2% de todas as neoplasias humanas, o câncer de tiroide, tem aumentado continuamente em muitas regiões do mundo nas últimas décadas e o Instituto Nacional do Câncer projeta a ocorrência de 10.590 casos novos de câncer da tiroide, com um risco estimado de 11 casos a cada 100 mil mulheres no ano de 2012. Assim, tem se buscado ativamente marcadores que permitam distinguir malignidade nos nódulos tireoidianos e que permitam delinear melhores estratégias de manejo e seguimento. Nosso grupo e outros vêm demonstrando que as células tireoidianas neoplásicas estão associadas a um perfil molecular e imunológico de resposta que pode estar relacionado com malignidade e agressividade. A atividade do sistema imune contra infecções ou contra tecidos transplantados permite supor que, uma vez dirigido contra uma neoplasia, este sistema possa exercer importante papel em seu controle ou mesmo na erradicação das células malignas. Uma vez que o sistema imunológico mostra-se capaz de de Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/16830-0 Data Início Financiamento: 11/2012 Data Fim Financiamento: 10/2015 Valor do Financiamento: R$ 134.427,52 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Mariana Bonjiorno Martins( Participante ) LAURA STERIAN WARD( Responsável )

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Nome Projeto: IDENTIFICACAO DE GENES DE SUSCETIBILIDADE HERDADA PARA O MELANOMA CUTANEO POR GENOTIPAGEM EM LARGA ESCALA Suplemento: Aux. Pesquisa - termino 11/2014 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Concluído Data Início Projeto: 12/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O melanoma cutâneo (MC) merece destaque entre as neoplasias devido ao seu alto potencial metastático e à refratariedade terapêutica medicamentosa convencional. O principal fator de risco para o surgimento do MC é a exposição aos raios ultravioleta da luz solar. Diferenças individuais geradas por polimorfismos gênicos, relacionados com os processos de carcinogênese, possuem papéis importantes na origem e manifestações clínicas da doença. O método de genotipagem em larga escala (GELE) permite avaliar milhares de polimorfismos de base única (SNPs) e variações no número de cópias (CNVs) do DNA em um único estudo. Frente ao exposto, o objetivo deste estudo é identificar os papéis de grande número de SNPs e CNVs em pacientes com MC e indivíduos saudáveis da nossa população. Para cumprir tais objetivos, serão avaliados 100 pacientes com MC e 100 controles atendidos em nosso serviço. A GELE será realizada por meio de microarranjos de DNA da plataforma da empresa Affymetrix® que possibilitará a Linha Pesquisa: Oncologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/15880-3 Data Início Financiamento: 12/2012 Data Fim Financiamento: 05/2015 Valor do Financiamento: R$ 460.945,20 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Nome: Fundo de Apoio ao Ensino, à Pesquisa e à Extensão - Unicamp Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 19114 Data Início Financiamento: 09/2014 Data Fim Financiamento: 09/2015 Valor do Financiamento: R$ 8.000,00 Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto CARMEN SILVIA PASSOS LIMA( Responsável )

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Nome Projeto: EXPRESSAO DE QUIMIOCINAS DURANTE O PROCESSO INFLAMATORIO HIPOTALAMICO NA OBESIDADE EXPERIMENTAL INDUZIDA POR DIETA HIPERLIPIDICA Suplemento: Mest. MILENA FIORAVANTE Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A obesidade tornou-se um fenômeno de magnitude epidêmica e muitas sociedades estão enfrentando o aumento da prevalência de várias doenças associadas ao excesso de peso, incluindo a síndrome metabólica, doença hepática gordurosa não alcoólica, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), além de alguns tipos de câncer. O excesso de peso resulta essencialmente do desequilíbrio entre ingestão calórica e gasto de energia que compreende o metabolismo basal, a atividade física, e a termogênese adaptativa induzida pela dieta ou pelo frio. No entanto, existem diversos e complexos mecanismos metabólicos envolvidos no controle do peso corporal que são na sua maioria controlados e comandados pelo sistema nervoso central (SNC). Estudos recentes têm demonstrado que a obesidade induzida experimentalmente pelo consumo de dieta hiperlipídica é resultado da instalação de um processo inflamatório no hipotálamo que leva a resistência de hormônios anorexigênicos como leptina e insulina e finalmente a uma regulação def Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/20115-4 Data Início Financiamento: 03/2013 Data Fim Financiamento: 02/2016 Valor do Financiamento: R$ 135.784,17 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Milena Fioravante( Participante ) LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

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Nome Projeto: POLIMORFISMOS GENETICOS DAS METALOPROTEINASES DA MATRIZ EXTRACELULAR NA HIPERTENSAO RESISTENTE. Suplemento: Aux. pesquisa Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 01/2014 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 e -9 na HA. Níveis aumentados de MMP-9 foram descritos como preditores de m Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/23608-1 Data Início Financiamento: 01/2014 Data Fim Financiamento: 12/2015 Valor do Financiamento: R$ 335.222,81 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto HEITOR MORENO JUNIOR( Responsável )

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Nome Projeto APLICACAO DE NOVAS TECNOLOGIAS PARA O APRIMORAMENTO DO DIAGNOSTICO E MANEJO DAS INFECCOES:FUNGICAS EM PACIENTES COM AIDS E OUTRAS CONDICOES IMUNODEPRESSORAS. Suplemento: Aux. Pesquisa Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 02/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A proposta apresentada se refere ao projeto para o desenvolvimento de novas tecnologias para o diagnóstico e manejo das infecções fúngicas em pacientes com aids e outras imunodepressões. Este projeto foi celebrado através do convênio entre a UNICAMP, Japan International Cooperation Agency e Chiba University, Japão (Convênio UNICAMP 02P-29548-09). Está sendo apresentado um projeto contendo três projetos de pesquisa correspondentes à três teses de alunos de pós-graduação. Os projetos estão resumidos na apresentação da proposta e os métodos diagnósticos que serão utilizados estão abaixo descriminados. Trata-se de solicitação de verba complementar à verba do convênio e destina-se, prioritariamente, para a compra de materiais de consumo e para bolsa de treinamento técnico. As seguintes metodologias estão sendo incorporadas no aprimoramento do diagnóstico das infecções fúngicas: a) desenvolvimento específico de chips de DNA (microarray) para pacientes com infecção fúngica no Brasil, b) seque Linha Pesquisa: Imunologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/51158-0 Data Início Financiamento: 02/2013 Data Fim Financiamento: 07/2015 Valor do Financiamento: R$ 273.214,76 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Nome: Fundo de Apoio ao Ensino, à Pesquisa e à Extensão - Unicamp Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 60114 Data Início Financiamento: 11/2014 Data Fim Financiamento: 11/2015 Valor do Financiamento: R$ 8.000,00 Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto MARIA LUIZA MORETTI( Responsável )

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Nome Projeto: INVESTIGACAO FUNCIONAL DE CXCR7 NA HEMATOPOESE NORMAL E LEUCEMICA Suplemento: Doutorado - Rita de Cássia Carvalho Melo Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 05/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A medula óssea é constituída por microambientes específicos denominados "nichos". O nicho osteoblástico é responsável pela manutenção das células-tronco hematopoiéticas mais primitivas em um estado quiescente, enquanto o nicho vascular mantém células-tronco e progenitoras proliferando e prontas para iniciarem seu processo de diferenciação. Recentemente, o fator SDF-1 (Stromal derived factor-1) ou CXCL12 foi identificado como um importante fator quimioatrativo produzido por células da medula óssea. Sua ação sobre seu receptor CXCR4, expresso por células hematopoiéticas, desempenha função primordial na migração, retenção e desenvolvimento dos progenitores hematopoiéticos na medula óssea. Células leucêmicas mieloides e linfóides expressam CXCR4 e aproveitam-se disso para acessar nichos medulares normalmente restritos ás células progenitoras, passando a residir em microambientes que propiciam sobrevivência e proliferação. Até há pouco tempo acreditava-se que somente o CXCR4 era receptor de Linha Pesquisa: Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/01030-8 Data Início Financiamento: 05/2012 Data Fim Financiamento: 03/2016 Valor do Financiamento: R$ 177.457,40 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] (IB) DB - DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA [07.03.00.00.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Rita de Cássia Carvalho Melo( Participante ) SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

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Nome Projeto ALISKIRENO NA PREVENCAO DA FIBROSE MIOCARDICA DIFUSA EM PACIENTES COM DIABETES E HIPERTENSAO COM MAPEAMENTO DE T1 POR RESSONANCIA MAGNETICA CARDIOVASCULAR 3.0T Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto Pacientes com diabetes e hipertensão representam um grupo de alto risco cardiovascular e demonstram rápida evolução para cardiomiopatias. Nestes pacientes, além da doença arterial coronária, é também característico um aumento da necrose e fibrose intersticial difusa do miocárdio. Estas alterações ocorrem de maneira bastante precoce nestas doenças e elevam o risco de desfechos cardiovasculares embora sua manifestação clínica seja usualmente apenas diagnosticada em fases mais adiantas. Os mecanismos fisiopatológicos deste processo são complexos mas o sistema renina-angiotensina tem papel central nestas alterações. Mais importante, não apenas os estímulos circulantes são significativos mas a síntese de angiotensina II intracelular pelos próprios miócitos parece representar um dos passos essenciais na formação da fibrose intersticial. Bloqueadores tradicionais deste sistema via bloqueio da enzima conversora de angiotensina ou dos receptores de angiotensina parecem ter papel limitado neste Linha Pesquisa: Diagnóstico, estudo morfofuncional e terapia em Imaginologia Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/17167-2 Data Início Financiamento: 03/2013 Data Fim Financiamento: 05/2015 Valor do Financiamento: R$ 96.929,52 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto JULIANO DE LARA FERNANDES( Responsável )

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