Relatório Carga Fapesp / 2011Emissão: 10/08/2015 21:01:13
DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: EFEITOS DAS RESOLVINAS/NEUROPROTECTINA D1 NA ATENUACAO DA INFLAMACAO HIPOTALAMICA NA OBESIDADE
Suplemento: Doutorado - Lívia Aparecida D''''Avila Bitencourt Pascoal
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2011
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Em estudo recente financiado pelos projetos FAPESP 2008/58011-0 e 2009/50809-5 (Projeto Temático), observamos que ácidos graxos insaturados omega-3 revertem a inflamação do hipotálamo na obesidade e melhoram, consideravelmente o fenótipo obeso por meio do restabelecimento da homeostase energética, reduzindo a ingestão alimentar e aumentando o gasto calórico. Entretanto, os mecanismos celulares e moleculares empregados pelos omegas-3 para produzir tais efeitos são desconhecidos. Estudos recentes revelam que ácidos graxos insaturados omega-3, particularmente o DHA, podem ser convertidos em uma classe de imunomoduladores chamada resolvinas. No sistema nervoso central, por ação da PLA2, DHA presente na membrana das células pode ser liberado e convertido pela enzima 15-lipoxigenase em neuroprotectina D1, um dos tipos de resolvina.
Linha Pesquisa:
Mecano-transdução e mecanismos celulares/moleculares e farmacológicos envolvidos na hipertrofia e remodelamento cardiovascular, hipertensão arterial e resistência a insulina.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2011/50011-3
Data Início Financiamento: 05/2011
Data Fim Financiamento: 08/2015
Valor do Financiamento: R$ 191.383,71
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Livia Aparecida D. B. P. Biazzo( Participante )
LICIO AUGUSTO VELLOSO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: RTI - 2011 - RECUPERACAO E ADEQUACAO DAS AREAS DE LABORATORIOS DE PESQUISA E DOS BIOTERIOS DA FCM/UNICAMP.
Tipo Projeto: Infra-Estrutura
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 10/2011
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: RTI - 2011 - RECUPERACAO E ADEQUACAO DAS AREAS DE LABORATORIOS DE PESQUISA E DOS BIOTERIOS DA FCM/UNICAMP.
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxilio infra-estrutura
Nº Processo na Financiadora: 2011/51565-2
Data Início Financiamento: 10/2011
Data Fim Financiamento: 04/2014
Valor do Financiamento: R$ 1.893.471,52
Complemento do Tipo Financiamento: RESERVA TECNICA P/ INFRAESTRUTURA INSTIT
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(REIT) GR - GABINETE DO REITOR [01.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
MARIO JOSE ABDALLA SAAD( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
ANALISE FUNCIONAL DE MICRORNAS E DE FATORES DE TRANSCRICAO DURANTE A DIFERENCIACAO ERITROIDE IN VITRO DE PACIENTES COM TALASSEMIA BETA INTERMEDIARIA
Suplemento: Doutorado - Regiane Aparecida Ferreira
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2011
Ano Fim Projeto: 2016
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
As talassemias beta são caracterizadas pela redução parcial ou completa da síntese de uma ou mais cadeias da globina beta. Estudos relacionam a proteína LMO2 como parte integrante do complexo transcricional multimérico que inclui GATA1 e seu co-fator FOG1, TAL1, NLI e PU1. Estas proteínas, isoladas ou em associação, se ligam a promotores específicos e regulam a expressão de genes que executam o programa de diferenciação eritropoética. Além disso, um mecanismo recém descoberto por meio do qual os fatores de transcrição regulam o desenvolvimento eritropoético é via microRNA caracterizados por agirem como potentes reguladores pós-transcricionais da expressão gênica. Dentre os microRNAs descritos por participarem do processo eritropoético destacam-se miR 144, miR 451, miR 221, miR 222, miR 223, miR 155, miR 210, miR 24, dentre outros. Levando em consideração os mecanismos moduladores envolvidos no processo eritropoético, este trabalho tem por objetivo principal avaliar a função de alguns m
Linha Pesquisa:
Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2011/11166-1
Data Início Financiamento: 10/2011
Data Fim Financiamento: 07/2015
Valor do Financiamento: R$ 168.794,81
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Regiane Aparecida Ferreira( Participante )
FERNANDO FERREIRA COSTA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: INVESTIGACAO DE VIAS DESREGULADAS EM MIELODISPLASIA E LEUCEMIAS AGUDAS A PARTIR DE RESULTADOS PREVIOS OBTIDOS EM MICROARRANJOS
Suplemento: Pos-Doc - Fernanda Marconi Roversi Fim 07/2015
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2012
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
As síndromes mielodisplásicas (SMDs) compreendem um grupo heretogêneo de desordens hematopoéticas, frequente em idosos, e com alta taxa de evolução para leucemias agudas. Estas síndromes decorrem de múltiplas alterações nas células pluripotentes da medula óssea que determinam defeitos da diferenciação e da morte das células hematopoéticas e se manifestam clinicamente por anemia, neutropenia e plaquetopenia. Não há tratamento específico para as síndromes mielodisplásicas, sendo o transplante de medula óssea a única alternativa curativa, mas não aplicável a maioria dos pacientes que, como mencionado acima, são idosos. Estas síndromes foram descritas há menos de 3 décadas e os mecanismos moleculares envolvidos na sua patogênese vêm sendo apenas recentemente elucidados. Nos últimos anos, crescente interesse tem se dado à interação das células progenitoras com o estroma da medula óssea, os nichos hematopoéticos. Há vários indícios de que o tratamento curativo das doenças da medula óssea nec
Linha Pesquisa:
Doenças dos sistemas imune e hematológico.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2011/22376-7
Data Início Financiamento: 08/2012
Data Fim Financiamento: 07/2015
Valor do Financiamento: R$ 247.506,81
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Fernanda Marconi Roversi( Participante )
SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA
Suplemento: Projeto Temático - fim 11/ 2017
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 12/2012
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: BIOLOGIA DAS DOENCAS NEOPLASICAS DA MEDULA OSSEA
Linha Pesquisa:
Bases fisiopatológicas e alterações moleculares em doenças neoplásicas e hereditárias.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Projeto tematico
Nº Processo na Financiadora: 2011/51959-0
Data Início Financiamento: 12/2012
Data Fim Financiamento: 11/2017
Valor do Financiamento: R$ 4.078.528,06
Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Carlos Lenz Cesar( Participante )
PATRICIA MARIA BERGAMO FAVARO( Participante )
SARA TERESINHA OLALLA SAAD( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
AVALIACAO LONGITUDINAL DAS INTERLEUCINAS 4, 6, 10 E 12, DO INTERFERON GAMA E FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA E ASSOCIACOES CLINICAS E LABORATORIAIS EM PACIENTES COM LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Suplemento: DR - Mariana Postal
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2012
Ano Fim Projeto: 2016
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune, crônica, mutissistêmica, caracterizada por períodos de atividade e remissão. As manifestações clínicas mais frequentes são lesões na pele, fotossensibilidade, ulcerações orais, artrite, serosite, alterações renais e neurológicas. O comprometimento do sistema nervoso central é muito frequente, sendo as manifestações diversas, incluíndo convulsões, distúrbios do humor, cefaléia e neuropatias. Anormalidades como leucopenia, anemia hemolítica, presença de auto-anticorpos como anti-DNA, anti-SM, FAN podem ser encontradas. A avaliação laboratorial, incluindo o perfil de citocinas, auxilia no diagnóstico e na determinação da atividade da doença. O presente estudo, de característica longitudinal, tem como objetivo avaliar os níveis de IL-12, INF gama, TNF alfa, IL-4, IL-6 e IL-10 em 130 pacientes com LES, incluindo adultos e crianças e em 50 controles sadios, sem história de doença auto-imune na família. Também iremos correlacionar os
Linha Pesquisa:
Doenças degenerativas do sistema ósteo-articular.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2011/03788-2
Data Início Financiamento: 03/2012
Data Fim Financiamento: 02/2016
Valor do Financiamento: R$ 180.244,13
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Mariana Postal( Participante )
SIMONE APPENZELLER( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ANALISE CRITICA DO PAPEL PROGNOSTICO DE LINFOCITOS INFILTRANTES DE TUMORES EM CARCINOMAS DIFERENCIADOS DE TIREOIDE
Suplemento: DR - Lucas Leite Cunha
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 06/2012
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Este trabalho é continuação do projeto de Mestrado (processo Fapesp nº 2009/10722-8) a ser defendido em 10/02/2012 (qualificação realizada em 27/09/2011). Durante o projeto anterior, demonstramos que a presença de tireoidite linfocítica crônica (TLC) concomitante está associada ao maior tempo livre de doença. A infiltração intratumoral de macrófagos também está associada à sobrevida livre de recidiva. A infiltração de linfócitos CD3+ se correlaciona à presença de metástases ao diagnóstico enquanto que linfócitos CD4+ e CD20+ são relacionados às características de melhor prognóstico. CD8+ se destacou como possível marcador de melhor prognostico assim como CD56, mas não B7H1. Por sua vez, a infiltração de linfócitos FoxP3+ (T regulatórios) se correlacionou a características de menor agressividade tumoral, como menor tamanho tumoral e ausência de invasão extratireoideana. Da mesma forma, a infiltração de células CD4+/IL17+ (Th17) se correlacionou de forma independente à ausência de invasã
Linha Pesquisa:
Genética e fisiopatologia do câncer
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2011/19681-2
Data Início Financiamento: 06/2012
Data Fim Financiamento: 01/2015
Valor do Financiamento: R$ 113.214,35
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Lucas Leite Cunha( Participante )
LAURA STERIAN WARD( Responsável )



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