Relatório Carga Fapesp / 2016Emissão: 04/07/2016 18:05:10
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS

Projeto Incluído
Nome Projeto: VALIDITY OF BIOELECTRICAL IMPEDANCE ANALYSIS TO ESTIMATION FAT-FREE MASS IN THE ARMY CADETS
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2016
Ano Fim Projeto: 2016
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: VALIDITY OF BIOELECTRICAL IMPEDANCE ANALYSIS TO ESTIMATION FAT-FREE MASS IN THE ARMY CADETS
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxilio publicação
Nº Processo na Financiadora: 2016/03980-4
Data Início Financiamento: 07/2016
Data Fim Financiamento: 12/2016
Valor do Financiamento: R$ 5.792,28
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PUBLICACAO
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Ezequiel Moreira Gonçalves( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: CARACTERIZACAO FUNCIONAL DE MUTACOES EM CANAIS DE SODIO ASSOCIADAS A EPILEPSIA.
Suplemento: DD - Demetrio Saul Lindo Samanamud
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2016
Ano Fim Projeto: 2018
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Atualmente é reconhecido que muitas síndromes epilépticas têm um importante componente genético, e várias são monogênicas. SCN1A é o gene que codifica a sub-unidade alfa do canal de sódio voltagem dependente (Nav1.1). Este canal é um complexo multiproteico, cuja função é regular o transporte de sódio. Mutações em SCN1A podem deteriorar o controlo do fluxo de sódio, e pode resultar no influxo anormal de sódio em neurônios, interrompendo a atividade de canal e conduzindo a hiperexcitabilidade neuronal e epilepsia. A maioria dos pacientes com síndrome de Dravet (DS), uma forma de epilepsia grave na infância, tem mutações em SCN1A. De fato, estudos anteriores de nosso grupo descobriu que 81% dos pacientes com DS têm mutações de novo em SCN1A, Além disso, foi descrito que mutações em SCN1A pode estar presente em outras formas de epilepsia, bem como de outras mutações dos canais iônicos podem estar presentes em pacientes com epilepsia. Isto coloca problemas adicionais na interpretação do imp
Linha Pesquisa:
Genética Humana
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/03896-3
Data Início Financiamento: 04/2016
Data Fim Financiamento: 06/2018
Valor do Financiamento: R$ 71.921,00
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DD-1
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DGM - DEPARTAMENTO DE GENETICA MEDICA [02.12.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Demetrio Saul Lindo Samanamud( Participante )
Íscia Teresinha Lopes Cendes( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
A DINAMICA DA CONECTIVIDADE FUNCIONAL EM PACIENTES COM NEURONOPATIA SENSORIAL: ABORDAGEM BAYESIANA PARA CARACTERIZAR OS CIRCUITOS NEURAIS AFETADOS
Suplemento: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto - Raphael Fernandes Casseb
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2016
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A DINAMICA DA CONECTIVIDADE FUNCIONAL EM PACIENTES COM NEURONOPATIA SENSORIAL: ABORDAGEM BAYESIANA PARA CARACTERIZAR OS CIRCUITOS NEURAIS AFETADOS
Linha Pesquisa:
Neurociências
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/00330-9
Data Início Financiamento: 04/2016
Data Fim Financiamento: 02/2017
Valor do Financiamento: R$ 81.150,18
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO EXTERIOR - ESTAGIO PESQUISA DD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DN - DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA [02.07.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Raphael Fernandes Casseb( Participante )
Marcondes Cavalcante França Junior( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
ESTUDO DO PAPEL DA MICROBIOTA INTESTINAL NA MODULACAO DA PRESSAO ARTERIAL EM ROEDORES: A ACAO DO ACIDO SULFIDRICO (H2S) E DOS ACIDOS GRAXOS DE CADEIA CURTA.
Suplemento: Dr - Carla Grazielle Bueno Silva (fim - 04/2017)
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2016
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é um grande desafio da saúde pública mundialmente, pois contribui com as taxas de mortalidade e morbidade relacionadas à insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral isquêmico, doença renal, aterosclerose e hipertrofia cardíaca. Sabe-se que a fisiopatologia da HAS envolve uma variedade de órgãos e sistemas. Pesquisas recentes indicam que a microbiota também pode exercer um papel crítico na manutenção da pressão arterial (PA). Nesse sentido, este trabalho tem como objetivo analisar a associação entre HAS e a microbiota intestinal em diversos modelos experimentais, levando em consideração fatores genéticos, ambientais e alimentares que influenciam profundamente tanto a microbiota intestinal como a PA. O presente estudo levanta duas hipóteses de possíveis mecanismos de modulação bacteriana da PA: Primeiro, o papel dos ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), ligantes de receptores acoplados à proteína G OlfR78 e GPR43 relacionados direta e indiret
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/04723-5
Data Início Financiamento: 04/2016
Data Fim Financiamento: 04/2017
Valor do Financiamento: R$ 58.544,78
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Carla Grazielle Bueno Silva( Participante )
Mario José Abdalla Saad( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: CONTRIBUICAO DA VIA AMPK PARA A FIBROSE RENAL E PATOGENESE DA NEFRO E RETINOPATIA DIABETICAS.
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 04/2016
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: CONTRIBUICAO DA VIA AMPK PARA A FIBROSE RENAL E PATOGENESE DA NEFRO E RETINOPATIA DIABETICAS.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Outras bolsas
Nº Processo na Financiadora: 2016/02127-6
Data Início Financiamento: 04/2016
Data Fim Financiamento: 03/2017
Valor do Financiamento: R$ 14.066,01
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS (CAPACITACAO)-TT-3
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Aline Aguiar( Responsável )

Projeto Incluído
Nome Projeto: EFEITOS DA RESTRICAO PROTEICA GESTACIONAL SOBRE O NUMERO DE CELULAS E A NEUROGENESE HIPOCAMPAL EM PERIODOS CRITICOS DO DESENVOLVIMENTO
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 06/2016
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: EFEITOS DA RESTRICAO PROTEICA GESTACIONAL SOBRE O NUMERO DE CELULAS E A NEUROGENESE HIPOCAMPAL EM PERIODOS CRITICOS DO DESENVOLVIMENTO
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2016/00711-2
Data Início Financiamento: 06/2016
Data Fim Financiamento: 05/2017
Valor do Financiamento: R$ 8.642,50
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
THAIS ORTIZ DE OLIVEIRA( Responsável )



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